Pembengkakan Akut Pada Ekstremitas
Pada tulisan kali ini saya dr, herry setya yudha utama spesialis bedah ingin memaparkan beberapa informasi penting tentang kelainan / pembengkatan akut pada ektremitas
Seringnya Edema terjadi akibat akumulasi cairan jaringan yang berlebih pada ruang interstitial. Cairan interstitial merupakan sesuatu yang bersifat statis, dimana produksi transudat merupakan hasil dari kandungan arteri dari jaringan kapiler ke ruang jaringan dan diseimbangkan melalui proses reabsorpsi oleh vena dan sistem limfatik. Sistem limfatik merupakan satu-satunya yang bertanggung jawab dalam mengeluarkan sepersepuluh dari cairan yang direabsorpsi tapi cairan ini penting bagi pengeluaran molekul-molekul protein besar dan partikel lain dari ruang intertsitial.
beberapa Faktor-faktor yang berperan terhadap aliran cairan intertitial meliputi: saringan pada dinding kapiler, tekanan osmotik, absorpsi sistem limfatik, tekanan jaringan, tekanan arteri dan vena. Penyebab utama dari peningkatan transudat kapiler yaitu
· Peningkatan tekanan kapiler yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena.
· Peningkatan permeabilitas kapiler
· Berkurangnya reabsorpsi cairan interstitial
· Peningkatan tekanan osmotik pada cairan jaringan
· Obstruksi atau insufisiensi sistem limfatik
Diagnosa Banding
Mengetahui perbedaan antara pitting dan non pitting edema sangat berguna tapi biasanya jarang dilakukan dalam membedakan limphoedem. Riwayat adanya limphoedem yang lama dapat mempengaruhi kedua ekstremitas bawah dan meningkatkan terjadinya edema, tidak hanya pada kulit tetapi juga pada jaringan subkutan, dimana karakteristik pembengkakan ini yaitu tidak mudahnya terjadi pitting pada saat penekanan. Gambaran ini mudah diketahui pada keadaan kronik, tapi baru-baru ini penegakan diagnosis limphoedema sudah tidak diragukan lagi. Secara sederhana, edema dibagi menjadi tiga kategori yang masing-masing mempunyai diagnosis banding. Diantaranya:
· Pitting edema bilateral
· Pitting edema unilateral yang terasa nyeri
· edema unilateral yang tidak nyeri
Pitting edema bilateral
· Gagal jantung
· Penyakit ginjal
· Proteinuria
· Sirosis
· Karsinomatosis
· Gangguan nutrisi
Dan pada kasus yang jarang
· Obstruksi vena kava inferior atau
· Penyakit pada kedua ekstremitas bawah
Pitting edema unilateral yang terasa nyeri
· Trombosisi vena dalam
· Tromboflebitis superfisial
· Sellulitis
· Cidera
· Iskemik (pada ekstremitas yang mengalami iskemik secara kronik dan terasa nyeri menunjukkan edema yang makin beratdisebabkan pasien berbaring dengan kaki tergantung)
Edema unilateral yang tidak nyeri
· Ekstremitas post flebitis
· Penekanan ekstrinsik pada vena dalam
· Inkompetensi vena dalam
· Limphoedema
· Immobilitas
Penyelidikan
Riwayat yang lengkap dan pemeriksaan fisik sangat berguna dan sering memberikan informasi penting bagi penyelidikan lebih lanjut. Banyak kasus pada pitting edema bilateral dapat didiagnosa berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik. Diagnosis ini dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan biokimia atau radiologi, misalnya kadar urea/kreatinin pada gagal ginjal.
Liquid crystal thermography
Termografi berguna dalam mendeteksi perbedaan suhu pada permukaan tubuh manusia dan digunakan dalam mendiagnosis DVT (deep vein trombosis) berdasarkan observasi bahwa suhu kulit pada ekstremitas yang mengalami DVT biasanya mengalami peningkatan. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitasnya rendah (62%). Hasil termogram positif palsu dapat ditemukan pada bakker cyst, sellulitis dan tromboflebitis superfisial, sedangkan hasil negatif palsu terjadi pada saat adanya trombus. Termografi merupakan alat skreening yang baik untuk mengidentifikasi pasien lebih lanjut.
Duplex scanning
Perkembangan pencitraan menggunakan real-time B-mode memungkinkan mengetahui adanya sistem vena dalam, menggambarkan aliran vena, adanya trombosis akut, dan dapat membedakan antara trombosis akut dan kronis. Tes ini merupakan salah satu pilihan dalam mendiagnosis adanya trombosis vena dalam. Sensitivitas dan spesifisitas mencapai 90%. Pemeriksaan ini aman dan bebas dari efek samping. Dapat digunakan pada saat hamil dan dapat diulang. Bagaimanapun, pemeriksaan duplex scanning membutuhkan operator dan keahlian khusus.
Ultrasonografi duplex juga dapat digunakan dalam mendiagnosis troboflebitis superfissial jika ada keraguan dalam mendiagnosis. Sangat penting jika terdapat trombus superfisial pada safenofemoral junction dimana hal ini membutuhkan terapi segera.
Penilaian arteri
Iskemik kronik dapat didiagnosa berdasarkan riwayat (nyeri pada saat istirahat), pemeriksaan fisik (tidak ada denyut nadi, warna kemerahan) dan diagnosis dapat dikonfirmasi dengan penilaian tekanan arteri secara invasif. Pada kasus DVT mempunyai komplikasi yang fatal. Diagnosis klinik yang tidak akurat terhadap DVT sering dilakukan. Sampai sekarang, pemeriksaan venografi ascenden menjadi satu-satunya pilihan bagi diagnosis DVT, namun perkembangan keakuratan dalam berbagai macam tes non invasif lainnya membuat pemeriksaan venografi bukan lagi menjadi sesuatu yang penting. Harus diingat bahwa pemeriksaan venografi bukanlah tanpa komplikasi, masalah yang paling utama adalah terjadinya trombosis sekunder akibat media kontras.
Ultrasonografi Doppler
Ultrasonografi doppler adalah metode yang paling sederhana dan banyak digunakan dalam pemeriksaan sistem vena. Meskipun alat doppler relatif murah dan banyak tersedia, latihan sangat penting untuk meyakinkan hasil yang akurat. Banyak penelitian telah membandingkan keakuratan antara ultrasonografi doppler dan venografi, pada yang telah berpengalaman keakuratan dalam mendiagnosis adanya oklusi trombus proksimal mencapai 87%. Penting untuk berhati-hati terhadap tes ini karena sering terdapat kegagalan dalam mendeteksi trombus antara sumbatan partial atau total. Sebagai tambahan pasien dengan DVT rekuren, diagnosis adanya DVT menggunakan USG doppler hampir tidak mungkin dilakukan.
Impedansi plethysmography
Impedansi plethysmografi berkembang pada tahun 1570 berdasarkan hukum Ohm (tegangan = kuat arus x hambatan). Perubahan tegangan mengindikasikan peningkatan atau pengurangan volume darah pada ekstremitas. Meskipun akurat dalam mendeteksi adanya trombus proksimal (sensitivitas 87-100% ), sensitivitas tersebut dapat diterima jika tekanan sistolik pada kaki kurang dari 50 mmHg atau tekanan digiti kurang dari 30 mmHg (pada diabetes) dalam mendiagnosis adanya iskemik.
Limphoedema
Sistem limfatik mengembalikan molekul ekstravaskuler dan koloid kedalam kompartement vaskuler dalam jumlah besar. Protein dan koloid dibuang dari jaringan interstitial sehingga menyebabkan fungsi sistem limfatik berkurang dan ini menjadi dasar dalam pemeriksaan limfoscintigrafi. Media dimasukkan melalui injeksi interstitial menggunakan kanul secara langsung ke dalam jaringan limfatik.
Terapi
Terapi tergantung kepada etiologi yang ada pada edema., seperti pemberian antibiotik intravena pada selulitis.
Trombosis Vena Dalam
Barrit dan Jordan pada peneltian 1960 menjelaskan bahwa pemberian heparin dan warfarin sebagai terapi trombosis vena menunjukkan penurunan yang dramatis kejadian emboli pulmonal yang fatal. Trombosis vena dalam bagian proksimal yang tidak diterapi mempunyai resiko terjadinya embolisasi pulmonal sekitar 50%, dengan emboli pulmonal total yang fatal sebesar 10%. Terapi koagulasi menurunkan resiko emboli pulmonal hingga kurang dari 5 %. Efek terapi ini dikarenakan heparin dan warfarin menghambat pertumbuhan bekuan yang telah ada atau bekuan baru.
Untuk meyakinkan pemberian antikoagulan secara optimal harus mengikuti peraturan sederhana berikut:
1. Sebelum memberikan terapi, harus dilakukan hitung trombosit.
2. Pada pasien yang tidak mempunai faktor resiko, tes pemberian hiperkoagulasi dilakukan sebelum pemberian heparin dan/atau warfarin dengan mengguanakan penilaian antitrombin III protein C, protein S, antibodi antikardiolipin dan antikoagulan lupus.
3. Mulai dilakukan pemberian jika tidak ada kontraindikasi signifikan terhadap antikoagulan tersebut, seperti operasi mata atau intarakranial.
Heparinisasi
Tujuan pemberian heparin adalah sebagai antikoagulan potensial untuk menghentikan proses trombosis, sementara obat oral lainnya masih tetap diberikan. Dahulu, heparin diberikan secara bolus intravena intermitten, namun pemberian secara infus intravena yang kontinyu memberikan angka perbaikan yang paling tinggi dengan resiko perdarahan. Heparin pada awalnya diberikan secara bolus sebanyak 5000-10000 IU sementara infus heparin kontinyu secara simultan diberikan sebanyak 1000-1500 IU/jam untuk mempertahankan PTT (partial tromboplastin time) antara 2-3 kali dari level kontrol. Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan. Trombositopeni yang diinduksi oleh heparin merupakan komplikasi yang sangat jarang tetapi reaksi idiosinkrasi yang dimediasi oleh sistem imun terhadap heparin dikarakteristikkan dengan adanya penurunan jumlah trombosit dan terjadinya trombosis.
Tujuan pemberian heparin adalah sebagai antikoagulan potensial untuk menghentikan proses trombosis, sementara obat oral lainnya masih tetap diberikan. Dahulu, heparin diberikan secara bolus intravena intermitten, namun pemberian secara infus intravena yang kontinyu memberikan angka perbaikan yang paling tinggi dengan resiko perdarahan. Heparin pada awalnya diberikan secara bolus sebanyak 5000-10000 IU sementara infus heparin kontinyu secara simultan diberikan sebanyak 1000-1500 IU/jam untuk mempertahankan PTT (partial tromboplastin time) antara 2-3 kali dari level kontrol. Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan. Trombositopeni yang diinduksi oleh heparin merupakan komplikasi yang sangat jarang tetapi reaksi idiosinkrasi yang dimediasi oleh sistem imun terhadap heparin dikarakteristikkan dengan adanya penurunan jumlah trombosit dan terjadinya trombosis.
Warfarin
Antikoagulan oral digunakan sebagai antikoagulan jangka panjang. Pemberian warfarin harus dimulai secara hati-hati untuk meminimalkan pemberian terapi warfarin. Pemberian biasanya dimulai dengan dosis 5-10 mg/hari selama 3 hari tergantung pada status nutrisi pasien. Dosis maintenance dihitung berdasarkan waktu protrombin untuk mempertahankan waktu rasio 2-2,7. Percobaan random menunjukkan bahwa terapi warfarin selama tiga bulan menyebabkan terjadinya DVT. Bagaimanapun, pada pelaksanaannya keputusan untuk menghentikan pemberian antikoagulan berdasarkan keadaan individu.
Komplikasi yang paling umum terjadi adalah perdarahan, dan penting untuk diingat bahwa warfarin tidak boleh diberikan selama hamil karena akan melewati plasenta dan menyebabkan embriopati.
Heparin berat molekul rendah
Pemberiannya dapat secara subkutan dan telah dibuktikan tingkat terapinya dalam profilaksis DVT. Beberapa, meskipun tidak semua, obat ini dapat diberikan sebagai terapi DVT akut. Pemberian obat ini dapat mengurangi angka perawatan dan terapi rawat jalan sebagai tambahan, monitor yang konstan tidak diperlukan pada pemberian heparin dan warfarin.
Limphoedema
Limphoedema merupakan penyakit yang irreversible dan tidak dapat disembuhkan, dan membutuhkan beberapa dasar dalam penatalaksanaannya. Meskipun limphoedema dipertimbangkan sebagai kondisi yang membutuhkan operasi, tidak ada solusi operasi apapun. Perkembangan yang terbaru pada teknik mikrovaskuler dan adanya anastomosis limphovena memungkinkan keuntungan terapi ini. Terapi utama adalah berupa terapi medis yaitu:
· Pencegahan infeksi
· Terapi fisik
· Dukungan eksternal
· Kompresi pneumatik
Dukungan eksternal merupakan hal yang utama pada terapi ini yaitu:
· Membatasi filtrasi kapiler darah dengan meningkatkan tekanan interstitial
· Mengurangi pembesaran jaringan
· Meningkatkan efisiensi
Iskemik Akut Pada Ekstremitas
Pendahuluan
Iskemia akut pada ekstremitas merupakan keadaan darurat bedah yang membutuhkan penilaian yang akurat dan manajemen mendesak untuk memaksimalkan menyelamatkan ekstremitas. Manifestasi klinis bisa berbagai macam dari yang agak dramatis dengan nyeri yang hebat dan kehilangan jaringan, ke gejala agak lebih berbahaya tetapi keduanya sama-sama mengancam jiwa. Kelompok utama yang terkena iskemik akut pada ekstremitas sudah berusia lanjut dan akan memiliki manifestasi klinik penyakitlain berupa kelainan kardiovaskuler. Fungsi mental sering dapat mempengaruhi, sehingga menyebabkan penilaian menjadi rumit. Namun, jalur manajemen yang jelas dan tepat sangat penting jika penyelamatan ekstremitas dengan morbiditas minimal ingin dicapai. Secara umum, pada ekstremitas yang terkena iskemik terjadi revascularisasi sangat diharapkan. Namun, tidak selalu penting untuk menyediakan revaskularisasi yang segera dan penilaian pra-operasi ekstensif yang lebih luas lebih diperlukan. Hal ini tidak lagi diterima untuk melanjutkan langsung ke embolectomy sebagai manajemen lini pertama sebagai pengobatan yang efektif mungkin memerlukan kombinasi trombolisis, embolectomy, rekonstruksi arteri dan perhatian pada sistem kardiovaskular secara umum. Mengingat sifat multifaset iskemia akut dan pendekatan yang tersedia baru untuk mengelola kondisi ini, pasien ini paling baik ditangani oleh tim multidisiplin termasuk bedah vaskular, ahli radiologi dan dokter. Pendekatan pada pasien dengan iskemia ekstremitas akut yang biasanya memerlukan amputasi primer kurang dari 10%.
Pada kelompok usia muda iskemia akut mungkin terkait dengan trauma, salah tempat suntikan infus, pemasangan kateter, abrnormalitas bawaan dari vaskular perifer dan, jarang pada penyakit jantung rematik. Pada pasien yang lebih tua, atherosclerosis dan irama jantung abnormal menjadi faktor utama dan iskemia pada kaki mungkin merupakan manifestasi pertama dari masalah sistemik.
Etiologi
Penyebab umum dari iskemia tungkai akut adalah: emboli arteri, trombosis, dan trauma. Trauma arteri dan embolisasi perifer sering pada penyakit vaskular. Thrombosis, pada sisi lain, sering menjadi episode akut pada sirkulasi aterosklerotik.
Penyebab umum dari iskemia tungkai akut adalah: emboli arteri, trombosis, dan trauma. Trauma arteri dan embolisasi perifer sering pada penyakit vaskular. Thrombosis, pada sisi lain, sering menjadi episode akut pada sirkulasi aterosklerotik.
Embolisasi
Embolus dapat didefinisikan sebagai suatu massa abnormal yang dibawa oleh aliran darah dari satu bagian ke bagian lainnya. Mayoritas dari emboli diproduksi dalam aliran darah dan jantung merupakan sumber utama pada sekitar 80% kasus. Fibrilasi atrium, berkaitan dengan penyakit jantung iskemik dan frekuensi ini lebih jarang ditemukan pada penyakit jantung rematik, bagian dari emboli jantung yang utama. Trombus mural sekunder yang terjadi pada infark miokard merupakan sumber penting bagi pembentukan embolus meskipun kejadian embolisasi pada infark miokard relatif rendah. Sumber terjadinya emboli pada jantung yaitu kardiomiopati, katup jantung buatan, aneurisma ventrikel, emboli paradoxic melalui foramen ovale paten dan shunts intercardiac bawaan.
Embolus dapat didefinisikan sebagai suatu massa abnormal yang dibawa oleh aliran darah dari satu bagian ke bagian lainnya. Mayoritas dari emboli diproduksi dalam aliran darah dan jantung merupakan sumber utama pada sekitar 80% kasus. Fibrilasi atrium, berkaitan dengan penyakit jantung iskemik dan frekuensi ini lebih jarang ditemukan pada penyakit jantung rematik, bagian dari emboli jantung yang utama. Trombus mural sekunder yang terjadi pada infark miokard merupakan sumber penting bagi pembentukan embolus meskipun kejadian embolisasi pada infark miokard relatif rendah. Sumber terjadinya emboli pada jantung yaitu kardiomiopati, katup jantung buatan, aneurisma ventrikel, emboli paradoxic melalui foramen ovale paten dan shunts intercardiac bawaan.
Fibrilasi atrium dan miokard infark keduanya dapat mengakibatkan kontaksi miokard yang menurun yang dapat mengakibatkan trombus di atrium kiri atau ventrikel. Ini kemudian dapat menjadi sumber untuk embolisasi perifer. Sebelumnya, penyakit jantung rematik adalah sumber umum dari fibrilasi dengan embolisasi perifer pada sirkulasi normal. Namun, kini penyakit jantung rematik kurang umum dan atrial fibrilasi lebih cenderung berkaitan dengan penyakit jantung iskemik. Perlu diigat bahwa insiden embolisasi perifer sekunder untuk penyakit katup mitral dan demam rematik telah berkurang drastis. Ini berarti penurunan yang signifikan dalam jumlah pasien dengan iskemia emboli digantikan dengan adanya sirkulasi perifer yang normal.
Sumber emboli dalam sirkulasi perifer yaitu ulserasi plak aterosklerosis dan pembentukan aneurisma di salah satu arteri besar seperti aorta, iliaka, kapal poplitea atau subklavia. Tujuan akhir terjadinya emboli perifer tidak dapat diprediksi. Sekitar 20% akan melibatkan anggota tubuh atas atau pembuluh darah otak. 30% lainnya akan melibatkan aorta atau cabang-cabangnya dan sisanya akan melibatkan anggota tubuh bagian bawah. Ukuran embolus akan menentukan bagian tubuh mana yang terkena. Namun, emboli sering mengenai di titik percabangan arteri utama seperti arteri femoralis atau trunkus tibioperoneal. Pada keadaan tidak adanya sirkulasi kolateral, sebuah oklusi lengkap arteri proksimal besar akan mengakibatkan iskemia langsung dan mendalam. Ketika kedua ekstremitas bawah terpengaruh secara simultan, aorta harus dicurigai sebagai sumber embolisasi tanpa adanya penyakit jantung. Aneurisma arteri popliteal biasanya sering terjadi dan dapat terjadi dengan gambaran terjadinya embolisasi distal atau iskemia proksimal karena thrombosis akut aneurisma tersebut.
Penyebab lain dari emboli arteri termasuk cairan ketuban, tumor, benda asing dan udara. Iskemia iatrogenik biasanya disebabkan akibat prosedur invasif pada penggunaan kawat pedoman kateter.
Trombosis
Trombosis arteri dapat terjadi dalam situasi yang beragam. Umumnya hal itu akan terjadi di arteri dengan penyakit occlusive aterosklerotik dan derajat iskemia tergantung pada sirkulasi kolateral yang adan sebelumnya dan apakah penyakit oklusif tersebut signifikan pada sirkulasi perifer. Penyakit ini biasanya mengenai usia tua dan memiliki faktor risiko yang umum bagi penyakit pembuluh darah perifer seperti merokok, hipertensi dan diabetes. Bila terdapat gejala klaudikasio intermiten dan tidak adanya kelainan irama jantung merupakan indikator yang kuat dari trombosis bukan oklusi embolic.
Trombosis arteri dapat terjadi dalam situasi yang beragam. Umumnya hal itu akan terjadi di arteri dengan penyakit occlusive aterosklerotik dan derajat iskemia tergantung pada sirkulasi kolateral yang adan sebelumnya dan apakah penyakit oklusif tersebut signifikan pada sirkulasi perifer. Penyakit ini biasanya mengenai usia tua dan memiliki faktor risiko yang umum bagi penyakit pembuluh darah perifer seperti merokok, hipertensi dan diabetes. Bila terdapat gejala klaudikasio intermiten dan tidak adanya kelainan irama jantung merupakan indikator yang kuat dari trombosis bukan oklusi embolic.
Penyebab utama peningkatan kejadian iskemik akut pada ekstremitas adalah kegagalan rekonstruksi arteri sebelumnya seperti graf by pass. Hal ini dapat terjadi pada setiap tahap. Kejadian segera pada post operatif kemungkinan disebabkan oleh kesalahan teknis. Selama 2 tahun pertama pasca operasi, kemungkinan penyebab kegagalan adalah hvperplasia neo-intimal. Oklusi dari graft bypass pada beberapa waktu kemudian biasanya disebabkan kemungkinan oleh progresifitas aterosklerosis baik pada proximal atau distal gratifikasi tersebut.
Trauma
Cedera arteri sekunder akibat taruma tumpul atau penetrasi sering mengakibatkan iskemia ekstremitas yang mengancam. Mekanisme trauma yaitu terjadinya transeksi pembuluh darah yang parsial atau kompleks dan kontosio dinding pembuluh darah yang menyebabkan trombosis sekunder dan kerusakan tunika intima. Trauma tumpul mungkin terjadi dalam kecelakaan lalu lintas sredangkan trauma trauma penetrasi mungkin karena pisau dan luka tembakan. Pasien dengan fraktur dari tulang panjang sangat rentan terhadap cedera arteri dan sirkulasi perifer harus selalu dinilai secara hati-hati. Lokasi yang paling sering pada cedera ini yaitu dislokasi dan fraktur supracondylar atau fraktur humerus atau femur, fraktur tibia yang mengenai arteri poplitea dan jarang terjadi pada klavikular atau patah tulang rusuk atas yang mengenai arteri subklavia.
Penyebab Lainnya
Ada banyak penyebab yang kurang lazim lainnya dari oklusi arteri. Oklusi dari aneurisma perifer dapat berkembang menjadi berbahaya. Aneurisma dapat terjadi pada emboli distal dengan klinis yang kurang jelas. Namun, selama periode waktu ini akan menyebabkan banyak pembuluh darah kecil lainnya yang tersumbat.
Pembengkakan jaringan lunak yang masif dapat menyebabkan sindrom kompartemen dan biasanya terjadi sesudah trauma, trombosis vena akut yang masif dan secara ironis terjadi setelah revaskularisasi. Abnormalitas faal darah seperti trombositosis, DIC dan polisitemia vera juga dapat menimbulkan trombosis arteri akut.
Kondisi peradangan pada dinding arteri seperti obliterans thromboangitis (juga dikenal sebagai penyakit Buerger's) juga dapat menghasilkan oklusi. Penyakit Takayasu yang mempengaruhi aorta torakalis dan abdominal dan cabang-cabang utamanya menyebabkan arteritis yang dapat mengakibatkan stenosis atau oklusi parah. Peran bedah rekonstruksi adalah kontroversial dalam manajemen kondisi ini. Penyakit kista Adventitial paling sering terjadi di arteri poplitea laki-laki muda. Biasanya muncul sebagai klaudikasio intermiten tetapi harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari iskemia akut pada pasien yang lebih muda. Sindrom popliteal entraprnent menghasilkan trombosis dari arteri poplitea disebabkan oleh abnormalitas anatomi dengan dimana arteri poplitea terletak abnormal yang berhubungan dengan bagian medial otot gastrocnemius. Hal ini menyebabkan tekanan ekstrinsik pada dinding arteri yang menyebabkan stenosis dan dilatasi pasca stenosis dengan trombosis yang terjadi setelahnya. Penyebab lainnya dari iskemia akut pada ekstremitas adalah diseksi aorta. Iskemia ekstremitas dapat terjadi sebagai gejala tunggal atau dapat menjadi bagian dari gambaran klinis yang kompleks. Penyebab sistemik dari trombosis arteri yaitu gagal jantung kongestif dengan output jantung yang kurang, septikemia dan keganasan lainnya.
Signifikansi dari iskemia
Dampak langsung dari iskemia tergantung pada sirkulasi arteri apakah sebelumnya normal atau sudah terdapat athecosclerotic. Arteri normal dengan sumbatan yang terjadi akut dapat menyebabkan nekrosis jaringan dalam hitungan jam. Efek ini menjadi kurang parah jika terdapat pembuluh darah kolateral. Iskemia yang berkepanjangan yang berlangsung lebih dari 6 jam menyebabkan irreversibelnya jaringan otot dan nekrosis saraf. Biasanya jaringan lunak kurang rentan. Revaskularisasi pada jaringan iskemik menyebabkan efek samping sistemik seperti asidosis dan hiperkalaemia yang menyebabkan disritmia jantung.
Penilaian klinis
Semua pasien dengan iskemia tungkai akut memerlukan riwayat dan pemeriksaan fisik dengan tujuan untuk mengetahui penyebab dan beratnya iskemia dan adanya kondisi komorbid. Riwayat adanya gejala kardiorespirasi, diabetes, kebiasaan merokok dan konsumsi obat dicatat. Tanda-tanda klasik dan gejala iskemia akut termasuk ‘Lima P 'paint, parasthaesia, pulseless, pallor, dan paralisis. Sakit adalah gambaran utama, terjadi terutama pada otot betis dan ekstremitas distal. Pada beberapa pasien, khususnya penderita diabetes, sakit mungkin tidak ditemukan. Defisit motorik tidak selalu dapat diandalkan dalam menilai tingkat iskemia karena hal ini juga dapat terjadi pada ekstremitas yang non viabel. Namun, defisit sensorik merupakan tanda yang penting untuk mendiagnosa dan ketika saat ini terjadi menunjukkan adanya iskemia yang berat, jika tak diperbaiki akan menyebabkan perubahan ireversibel dalam waktu 6-8 jam. Tidak adanya capilary revill dan / atau bintik-bintik kulit tetap mengindikasikan terjadinya iskemia yang berbahaya dan jika dikombinasikan dengan hilangnya sensasi menunjukkan adanya ekstremitas yang non viabel. Pada tahap awal, iskemik akut pada ekstremitas dapat terlihat pucat tapi kemudian menjadi sianosis. Perubahan warna kulit yang menetap adalah tanda lanjut dan biasanya menunjukkan ekstremitas yang nonviabel.
Adanya denyut nadi dapat dinilai dan dibandingkan dengan ekstremitas kontralateralnya. Denyut nadi femoralis adalah panduan untuk membedakan antara oklusi aorto-iliaka dan femoropopliteal. Aneurima aorta pada popliteal, femoral atau abdominal dapat dicari dengan palpasi. Adanya fibrilasi atrium dapat ditemukan. Bila denyut nadi tidak teraba, tekanan pada pergelangan kaki dapat diukur dengan sphygmomanometer di atas pergelangan kaki dan dengan penyelidikan doppler. Tekanan pada kaki di bawah 40 mmHg mutlak menunjukkan iskemia parah atau kritis.
Pada iskemia akut, perbedaan utama adalah antara embolus atau trombosis situ. Faktor-faktor yang menunjuk ke sebuah etiologi embolic termasuk tidak adanya klaudikasio sebelumnya, kehadiran lesi jantung seperti fibrilasi atrium atau infark miokard baru dan teraba pulsasi non-iskemik di tungkai kontralateral.
MANAJEMEN
Darah diambil untuk menilai hemoglobin, fungsi ginjal, kadar elektrolit dan faktor pembekuan. Darah dikelompokkan dan dilakukan crossmatched. Cairan infus diberikan untuk memperbaiki dehidrasi dan kateter urin dipasang untuk menilai jumlah urin per jam. X-ray dada dan elektrokardiograf (EKG) dilakukan. Jalur vena sentral diberikan jika keadaan hemodinamik pasien tidak stabil. Analgesia yang adekuat, biasanya diberikan berupa narkotika intravena.
Darah diambil untuk menilai hemoglobin, fungsi ginjal, kadar elektrolit dan faktor pembekuan. Darah dikelompokkan dan dilakukan crossmatched. Cairan infus diberikan untuk memperbaiki dehidrasi dan kateter urin dipasang untuk menilai jumlah urin per jam. X-ray dada dan elektrokardiograf (EKG) dilakukan. Jalur vena sentral diberikan jika keadaan hemodinamik pasien tidak stabil. Analgesia yang adekuat, biasanya diberikan berupa narkotika intravena.
Pengelolaan lebih lanjut tergantung pada tingkat iskemia ekstremitas, dan panduan terbaik untuk ini adalah adanya defisit sensorik. Dengan tidak adanya defisit sensorik, tidak ada indikasi mutlak untuk intervensi bedah darurat. Pasien harus diberikan anticoagulated dengan heparin intravena, terhidrasi adekuat dan diposisikan dengan menaikkan kepala 150. Penting diperhatikan untuk mencegah tekanan pada tumit dan jari-jari kaki dengan penggunaan dudukan tempat tidur dan perlindungan tumit. Tinjauan klinis pada ekstremitas adalah penting untuk mendeteksi memburuknya iskemik yang akan membutuhkan intervensi bedah segera. Terapi definitif dilakukan secara semi mendesak dan dipandu oleh etiologi yang mendasarinya. Angiografi dilakukan dan dipertimbangkan untuk rencana terapi trombolitik intra-arteri (IATT). Jika trombolisis tidak tersedia atau tidak cocok, kemudian dilakukan revascu-larisation dengan embolectomy, thrombectomy atau bypass, sebagaimana ditentukan oleh temuan angiographic
Iskemia ekstremitas dengan defisit motorik sensorik adalah darurat bedah dan intervensi aktif sangat diperlukan. Pada kasus yang disebabkan oleh embolus pada pasien yang tidak mempunyai penyakit vaskuler perifer yang signifikan, harus dikirim segera ke ruang operasi untuk dilakukan embolektomi femoral. Angiografi tidak penting dalam kasus yang jelas dari embolus tetapi presentasi ini semakin langka. Jenis anestesi yang diberikan harus dibicarakan pada tahap awal dengan dokter anestesi. Jika anestesi spinal atau epidural dipilih, pemberian heparin ditunda sampai pemberian anestesi selesai. Jika ada keterlambatan dalam mengirim pasien ke ruang operasi, heparin harus tetap diberikan dan embolectomy dilakukan kemudian dengan menggunakan anestesi infiltrasi lokal atau anestesi umum. Jika diagnosa adalah trombosis in situ, pemeriksaan arteriography pra-operasi harus dilakukan. Idealnya ini dilakukan oleh ahli radiologi vaskuler yang berpengalaman dalam ruang radiologi dan mengetahui informasi penting mengenai aliran masuk, lokasi dan panjangnya oklusi dan aliran keluar bagian distal. IATT harus dipertimbangkan, tapi hasil terapi yang yang paling baik membutuhkan trombektomi atau bypass yang ditentukan oleh temuan angiographic. Dalam kasus oklusi iliaka, bypass anatomi ekstra seperti femorofemoral bypass atau bypass axillofemoral merupakan alternatif jika pasien tidak layak untuk bypass aortofemoral darurat. Jika terjadi kemacetan femoropopliteal, femoropopliteal atau bypass femorotibial mungkin diperlukan.
Setelah revaskularisasi dari iskemik pada ekstremitas, selalu ada pembengkakan otot yang sebanding dengan beratnya dan lamanya iskemia. Pembengkakan otot pada daerah fasia dari ekstremitas bawah menyebabkan gangguan aliran masuk arteri dan aliran keluar vena yang harus diterapi dengan fasiotomi segera.
Pelepasan mioglobin dari otot yang rusak dapat menyebabkan gagal ginjal sekunder yaitu akut nekrosis tubular. Hidrasi yang cukup, diuresis yang diinduksi manitol dan alkalinisasi urin akan melindungi terhadap gagal ginjal.
lntra-arteri terapi trombolitik (IATT)
Intra-arteri trombolisis pertama kali dijelaskan oleh Dotter pada tahun 1974. Tiga agen trombolitik saat ini digunakan secara umum yaitu: streptokinase, urokinase dan tissue activator plasminogen (TPA). Hasil klinis terbaik adalah penggunaan dengan streptokinase. Kekurangan streptokinase yaitu waktu paruh yang relatif panjang sekitar 27 menit dan insiden tinggi pada reaksi alergi. Streptokinase relatif murah dan digunakan pada dosis 5000 U / jam intra-arteri. Urokinase adalah agen trombolitik yang paling banyak digunakan di Amerika Serikat. Urokinase lebih mahal dari streptokinase tetapi insiden alergi lebih rendah. Dosis standar urokinase intra-arteri adalah 60,000 U / jam. TPA kini diproduksi secara komersial dengan menggunakan struktur DNA kloning. TPA bertindak sebagai pencegahan pada plasminogen yang berikatan dengan thrombus. TPA memiliki waktu paruh pendek sekitar 6 menit dan tidak memiliki efek samping alergi. Ia lebih mahal daripada streptokinase. Dosis standar untuk penggunaan intra-arteri adalah 0,5-1,0 mg / jam. Teknik IATT telah dikembangkan dengan penggunaan teknologi kateter. Cannulation pada arteri dilakukan pada daerah yang jauh dari titik terjadinya trombolisis untuk meminimalkan komplikasi perdarahan di bagian tusukan arteri. Arteri femoralis kontralateral digunakan jika terjadi oklusi pada arteri iliaka atau femoralis proksimal. Oklusi arteri femoralis superfisial distal atau arteri poplitea dilakukan tusukan femoral ipsilateral secara antegrad.
Semua pasien yang datang dengan iskemia ekstremitas bawah spontan harus dipertimbangkan untuk IATT jika fasilitas tersedia. Pasien yang paling baik dilakukan hal ini jika mempunyai trombosis sekunder akibat penyakit vaskuler perifer dan tidak ada defisit sensorik motorik. Thrombektomi kateter pada situasi ini sepertinya tidak mungkin berhasil dan kerusakan tunika intima sekunder akibat kateter embolectomy dapat memperburuk trombosis.
Sampai saat ini, defisit motorik sensorik dianggap sebagai kontraindikasi untuk penggunaan IATT karena faktor waktu terjadinyanya pecahnya bekuan. Pasien-pasien ini memerlukan revaskularisasi mendesak untuk mempertahankan fungsi motorik dan sensorik.
Kontra-indikasi penggunaan IATT yaitu pada pasien yang berisiko tinggi terjadinya perdarahan. Pasien yang mengalami trauma serebrovaskular atau baru menjalani prosedur bedah, adanya ulkus peptikum atau perdarahan diatesis juga dikontraindikasikan. Komplikasi IATT yaitu adanya reaksi penyimpangan terhadap agen trombolitik, biasanya streptokinase. Komplikasi perdarahan biasanya terjadi di lokasi tusukan arteri tetapi terdapat pula resiko kecil terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1%).
Pengalaman penggunaan IATT diteliti. IATT menawarkan alternatif yang menarik daripada operasi bypass yang sulit. Namun demikian, IATT memerlukan kerjasama yang erat antara ahli radiologi vaskuler, ahli bedah dan staf keperawatan, dan harus diingat bahwa hal ini bukan merupakan alternatif operasi yang mudah. Ketika ada fasilitas, iskemik ekstremitas setidaknya harus dipertimbangkan untuk dilakukan pemeriksaan IATT.
Femoral embolectomy
Perubahan etiologi pada iskemia ekstremitas akut menyebabkan penurunan pada penggunaan embolektomi femoral daripada IATT atau bedah bypass. Embolectomy, bagaimanapun, tetap merupakan terapi bagi pasien iskemia akut sekunder tanpa adanya penyakit pembuluh darah perifer signifikan. Ketika riwayat klinis dan pemeriksaan sudah jelas adanya emboli, pemeriksaan angigrafi tidak selalu penting, terutama jika ada kemungkinan untuk menunda embolectomy.
Femoral embolectomy dapat dilakukan dengan anestesi lokal, tapi tidak boleh dilakukan tanpa ahli anestesi yang perlu untuk memantau tanda vital, EKG dan saturasi oksigen. Embolektomi femoral paling baik dilakukan dibawah anastesi regional atau anstesi umum dan hal ini lebih nyaman bagi pasien ataupun ahli bedah. Namun, pada beberapa pasien akan timbul penyakit jantung yang parah (misalnya pasca infark miokard) sehingga mereka akan membutuhkan pembedahan dengan anestesi lokal.
Thrombectomi distal yang sukses biasanya diikuti dengan arus balik yang baik, tetapi ini bukanlah tanda yang dapat dipercaya dan pemeriksaan angiografi lengkap harus dilakukan pada semua kasus. Jika arteriography menunjukkan sisa trombus dalam pembuluh distal, kemudian ulangi emholectomi pada lokasi yang sama melalui pembuluh darah yang lebih distal seperti arteri poplitea. Jika gagal, trombolisis intra-operasi dapat dipertimbangkan. Hal ini dicapai dengan pemberian infus 100.000 unit streptokinase dalam 50 ml normal salin (NS) ke arteri tersebut selama waktu 20-30 menit. Angiogram tersebut kemudian diulang. Adanya oklusi trombus yang persisten memerlukan eksplorasi poplitea dan mungkin embolectomy atau bypass ditentukan kemudian pada saat operasi.
Ketika embolektomi berhasil arteri femoralis melintang ditutup dengan benang prolene 5 / 0 secara putus-putus. Jarum harus melewati dari dalam lalu ke luar arteri untuk mencegah pembentukan flap intimal distal. Luka itu ditutup lapis demi lapis dan drainase luka tidak diperlukan. Dalam kasus iskemia yang lama atau berat atau di mana ada pembengkakan anggota badan yang signifikan, sebuah fasciotomy ekstremitas bawah dilakukan. Pemberian antikoagulasi dipertahankan pascaoperasi. Embolectomy dilakukan hanya bila ada kemampuan untuk melakukan bypass.
Pertimbangan khusus
Saddle embolus
Saddle embolus adalah embolus yang besar, hampir selalu berasal dari jantung yang akan menghambat percabangan aorta. Gammbaran klinis adalah iskemia ekstremitas bawah bilateral yang terjadi tiba-tiba. Pasien seperti ini sering terkena dengan gangguan metabolisme yang parah. Diagnosis diferensial meliputi trombosis aorta akut dan diseksi aorta. Dengan tidak adanya denyut femoralis, angiography dilakukan untuk diagnosis definitif. Manajemen saddle embolus mengikuti pedoman yang telah diberikan yaitu dengan resusitasi agresif sebelum dilakukan operasi darurat. Operasi dilakukan dengan embolectomy bilareral simultan melalui arteri femoralis.
Aneurisma popliteal
Aneurisma popliteal cenderung mengalami trombosis spontan yang tiba-tiba yang dapat memicu iskemia akut yang mengancam ekstremitas. Diagnosis adanya trombosis aneurisma poplitea sering berupa dugaan karena aneurisma ini sering bilateral. Diagnosis dikonfirmasi oleh USG dupleks atau angiografi. Semua gejala aneurisma poplitea memerlukan rekonstruksi. Untuk iskemia akut dengan defisit motorik sensorik, operasi darurat diperlukan. Angiografi Prareconstruction menentukan keadaan pembuluh darah. Jika tidak ada pembuluh darah, eksplorasi pada arteri poplitea di bawah lutut dengan thrombectomy dan trombolisis intra-operatif pada bagian distal mungkin satu-satunya pilihan. Operasi konvensional yaitu menutup terjadinya aneurisma dengan by pass vena dari arteri femoral superfisial distal ke arteri popliteal di bawah lutut. Dalam kasus iskemia yang kurang berat, IATT sering berhasil dalam recanalizing a. poplitea yang terdapat trombosis dan menyingkirkan trombosis tersebut. Jika IATT berhasil, selanjutnya dilakukan ligasi aneurisma dan bypass vena.
Injeksi obat intra-arteri
Injeksi obat intra-arteri sering dilakukan oleh pengguna penyalahgunaan obat intravena. Konsekuensi pemberian obat secara intra-arteri tergantung pada sifat zat disuntikkan. Barbiturat menyebabkan kerusakan endotel langsung pada pembuluh darah dengan akibat trombosis dan tidak ada adanya denyut nadi. Pengguanaan heroin menyebabkan embolisasi partikel sehingga terjadi trombosis pada arteri digiti dan pembentukan bekuan pada daerah proksimal. Heparinisasi awal adalah pengobatan utama. Hidrasi yang adekuat penting untuk mencegah myoglobinuria. Angiografi dilakukan ketika tidak ada denyut nadi untuk mendeteksi lesi yang akan dioperasi. IATT harus dipertimbangkan ketika pembuluh darah distal tersumbat. Pemberian dekstran 40 dapat meningkatkan mikrosirkulasi. Fasciotomi segera dilakukan pada keadaan pembengkakan ekstremitas untuk mencegah kerusakan otot sekunder yang lebih lanjut dan terjadinya sindro kompartment.
Oklusi akut arteri ekstremitas atas
Iskemia ekstremitas atas terjadi lebih jarang dari pada iskemia ekstremitas bawah. Penyebab iskemia pada ekstremitas atas serupa dengan ekstremitas bawah tetapi emboli arteri menyumbang 70% dari kasus. Penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah pada ekstremitas atas jarang terjadi sejalan dengan berkurangnya kejadian trombosis spontan. Aneurisma subklavia dapat menyebabkan iskemia digiti sekunder sehingga terjadi mikro-embolisasi. Temuan klinis serupa dengan iskemia ekstremitas bawah. Iskemia berat yang mengancam ekstremitas jarang terjadi karena adanya sirkulasi kolateral yang baik. Penilaian klinis didasarkan pada pemeriksaan pulsasi dan keberadaan defisit motorik sensorik. Jika sifat atau lokasi oklusi yang tidak jelas, dilakukan angiografi. Mayoritas emboli ekstremitas atas terjadi pada arteri brakhialis distal. Arteri ini dapat dicapai dengan mudah melalui 'insisi S' pada fosa anticubiti yang juga memberikan akses ke arteri ulnaris dan radialis. Embolectomy dilakukan, sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya. Trombolisis lntra-operasi ini berguna jika trombus distal tidak dapat disingkirkan oleh kateter embolectomy. Kadang-kadang, pembukaan dari arteri radial atau ulnaris di pergelangan tangan diperlukan untuk menghilangkan trombus yang melekat. Arteri brakialis kecil harus dibuka secara longitudinal dan diperbaiki untuk mencegah stenosis.
Trombosis sekunder untuk penyakit aterosklerosis biasanya memerlukan kontak langsung dari arteri yang terkena. Arteri aksilaris proksimal, brakial dan distal didekati melalui insisi medial lengan atas. Arteri aksilaris dapat segera terbuka di wilayah infraklavikularis dengan memisahkan serat pectoralis mayor. Pemisahan pectoralis minor memberikan penampang yang lebih jelas. Revaskularisasi kemudian dicapai seperti pada ekstremitas bawah oleh salah satu bypass atau endarterectomy
Ringkasan
Meskipun berbagai pilihan pengobatan untuk iskemik tungkai akut telah berkembang cukup baik, tetap merupakan tantangan utama untuk membatasi morbiditas dan mortalitas. Ini terjadi karena sebagian besar yang terlibat dan terkait adalah kelompok usia tua.
Meskipun berbagai pilihan pengobatan untuk iskemik tungkai akut telah berkembang cukup baik, tetap merupakan tantangan utama untuk membatasi morbiditas dan mortalitas. Ini terjadi karena sebagian besar yang terlibat dan terkait adalah kelompok usia tua.
Edema terjadi akibat akumulasi cairan jaringan yang berlebih pada ruang interstitial. Cairan interstitial merupakan sesuatu yang bersifat statis, dimana produksi transudat merupakan hasil dari kandungan arteri dari jaringan kapiler ke ruang jaringan dan diseimbangkan melalui proses reabsorpsi oleh vena dan sistem limfatik. Sistem limfatik merupakan satu-satunya yang bertanggung jawab dalam mengeluarkan sepersepuluh dari cairan yang direabsorpsi tapi cairan ini penting bagi pengeluaran molekul-molekul protein besar dan partikel lain dari ruang intertsitial.
Faktor-faktor yang berperan terhadap aliran cairan intertitial meliputi: saringan pada dinding kapiler, tekanan osmotik, absorpsi sistem limfatik, tekanan jaringan, tekanan arteri dan vena. Penyebab utama dari peningkatan transudat kapiler yaitu
· Peningkatan tekanan kapiler yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena.
· Peningkatan permeabilitas kapiler
· Berkurangnya reabsorpsi cairan interstitial
· Peningkatan tekanan osmotik pada cairan jaringan
· Obstruksi atau insufisiensi sistem limfatik
Diagnosa Banding
Mengetahui perbedaan antara pitting dan non pitting edema sangat berguna tapi biasanya jarang dilakukan dalam membedakan limphoedem. Riwayat adanya limphoedem yang lama dapat mempengaruhi kedua ekstremitas bawah dan meningkatkan terjadinya edema, tidak hanya pada kulit tetapi juga pada jaringan subkutan, dimana karakteristik pembengkakan ini yaitu tidak mudahnya terjadi pitting pada saat penekanan. Gambaran ini mudah diketahui pada keadaan kronik, tapi baru-baru ini penegakan diagnosis limphoedema sudah tidak diragukan lagi. Secara sederhana, edema dibagi menjadi tiga kategori yang masing-masing mempunyai diagnosis banding. Diantaranya:
· Pitting edema bilateral
· Pitting edema unilateral yang terasa nyeri
· edema unilateral yang tidak nyeri
Pitting edema bilateral
· Gagal jantung
· Penyakit ginjal
· Proteinuria
· Sirosis
· Karsinomatosis
· Gangguan nutrisi
Dan pada kasus yang jarang
· Obstruksi vena kava inferior atau
· Penyakit pada kedua ekstremitas bawah
Pitting edema unilateral yang terasa nyeri
· Trombosisi vena dalam
· Tromboflebitis superfisial
· Sellulitis
· Cidera
· Iskemik (pada ekstremitas yang mengalami iskemik secara kronik dan terasa nyeri menunjukkan edema yang makin beratdisebabkan pasien berbaring dengan kaki tergantung)
Edema unilateral yang tidak nyeri
· Ekstremitas post flebitis
· Penekanan ekstrinsik pada vena dalam
· Inkompetensi vena dalam
· Limphoedema
· Immobilitas
Penyelidikan
Riwayat yang lengkap dan pemeriksaan fisik sangat berguna dan sering memberikan informasi penting bagi penyelidikan lebih lanjut. Banyak kasus pada pitting edema bilateral dapat didiagnosa berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik. Diagnosis ini dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan biokimia atau radiologi, misalnya kadar urea/kreatinin pada gagal ginjal.
Liquid crystal thermography
Termografi berguna dalam mendeteksi perbedaan suhu pada permukaan tubuh manusia dan digunakan dalam mendiagnosis DVT (deep vein trombosis) berdasarkan observasi bahwa suhu kulit pada ekstremitas yang mengalami DVT biasanya mengalami peningkatan. Pemeriksaan ini mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitasnya rendah (62%). Hasil termogram positif palsu dapat ditemukan pada bakker cyst, sellulitis dan tromboflebitis superfisial, sedangkan hasil negatif palsu terjadi pada saat adanya trombus. Termografi merupakan alat skreening yang baik untuk mengidentifikasi pasien lebih lanjut.
Duplex scanning
Perkembangan pencitraan menggunakan real-time B-mode memungkinkan mengetahui adanya sistem vena dalam, menggambarkan aliran vena, adanya trombosis akut, dan dapat membedakan antara trombosis akut dan kronis. Tes ini merupakan salah satu pilihan dalam mendiagnosis adanya trombosis vena dalam. Sensitivitas dan spesifisitas mencapai 90%. Pemeriksaan ini aman dan bebas dari efek samping. Dapat digunakan pada saat hamil dan dapat diulang. Bagaimanapun, pemeriksaan duplex scanning membutuhkan operator dan keahlian khusus.
Ultrasonografi duplex juga dapat digunakan dalam mendiagnosis troboflebitis superfissial jika ada keraguan dalam mendiagnosis. Sangat penting jika terdapat trombus superfisial pada safenofemoral junction dimana hal ini membutuhkan terapi segera.
Penilaian arteri
Iskemik kronik dapat didiagnosa berdasarkan riwayat (nyeri pada saat istirahat), pemeriksaan fisik (tidak ada denyut nadi, warna kemerahan) dan diagnosis dapat dikonfirmasi dengan penilaian tekanan arteri secara invasif. Pada kasus DVT mempunyai komplikasi yang fatal. Diagnosis klinik yang tidak akurat terhadap DVT sering dilakukan. Sampai sekarang, pemeriksaan venografi ascenden menjadi satu-satunya pilihan bagi diagnosis DVT, namun perkembangan keakuratan dalam berbagai macam tes non invasif lainnya membuat pemeriksaan venografi bukan lagi menjadi sesuatu yang penting. Harus diingat bahwa pemeriksaan venografi bukanlah tanpa komplikasi, masalah yang paling utama adalah terjadinya trombosis sekunder akibat media kontras.
Ultrasonografi Doppler
Ultrasonografi doppler adalah metode yang paling sederhana dan banyak digunakan dalam pemeriksaan sistem vena. Meskipun alat doppler relatif murah dan banyak tersedia, latihan sangat penting untuk meyakinkan hasil yang akurat. Banyak penelitian telah membandingkan keakuratan antara ultrasonografi doppler dan venografi, pada yang telah berpengalaman keakuratan dalam mendiagnosis adanya oklusi trombus proksimal mencapai 87%. Penting untuk berhati-hati terhadap tes ini karena sering terdapat kegagalan dalam mendeteksi trombus antara sumbatan partial atau total. Sebagai tambahan pasien dengan DVT rekuren, diagnosis adanya DVT menggunakan USG doppler hampir tidak mungkin dilakukan.
Impedansi plethysmography
Impedansi plethysmografi berkembang pada tahun 1570 berdasarkan hukum Ohm (tegangan = kuat arus x hambatan). Perubahan tegangan mengindikasikan peningkatan atau pengurangan volume darah pada ekstremitas. Meskipun akurat dalam mendeteksi adanya trombus proksimal (sensitivitas 87-100% ), sensitivitas tersebut dapat diterima jika tekanan sistolik pada kaki kurang dari 50 mmHg atau tekanan digiti kurang dari 30 mmHg (pada diabetes) dalam mendiagnosis adanya iskemik.
Limphoedema
Sistem limfatik mengembalikan molekul ekstravaskuler dan koloid kedalam kompartement vaskuler dalam jumlah besar. Protein dan koloid dibuang dari jaringan interstitial sehingga menyebabkan fungsi sistem limfatik berkurang dan ini menjadi dasar dalam pemeriksaan limfoscintigrafi. Media dimasukkan melalui injeksi interstitial menggunakan kanul secara langsung ke dalam jaringan limfatik.
Terapi
Terapi tergantung kepada etiologi yang ada pada edema., seperti pemberian antibiotik intravena pada selulitis.
Trombosis Vena Dalam
Barrit dan Jordan pada peneltian 1960 menjelaskan bahwa pemberian heparin dan warfarin sebagai terapi trombosis vena menunjukkan penurunan yang dramatis kejadian emboli pulmonal yang fatal. Trombosis vena dalam bagian proksimal yang tidak diterapi mempunyai resiko terjadinya embolisasi pulmonal sekitar 50%, dengan emboli pulmonal total yang fatal sebesar 10%. Terapi koagulasi menurunkan resiko emboli pulmonal hingga kurang dari 5 %. Efek terapi ini dikarenakan heparin dan warfarin menghambat pertumbuhan bekuan yang telah ada atau bekuan baru.
Untuk meyakinkan pemberian antikoagulan secara optimal harus mengikuti peraturan sederhana berikut:
1. Sebelum memberikan terapi, harus dilakukan hitung trombosit.
2. Pada pasien yang tidak mempunai faktor resiko, tes pemberian hiperkoagulasi dilakukan sebelum pemberian heparin dan/atau warfarin dengan mengguanakan penilaian antitrombin III protein C, protein S, antibodi antikardiolipin dan antikoagulan lupus.
3. Mulai dilakukan pemberian jika tidak ada kontraindikasi signifikan terhadap antikoagulan tersebut, seperti operasi mata atau intarakranial.
Heparinisasi
Tujuan pemberian heparin adalah sebagai antikoagulan potensial untuk menghentikan proses trombosis, sementara obat oral lainnya masih tetap diberikan. Dahulu, heparin diberikan secara bolus intravena intermitten, namun pemberian secara infus intravena yang kontinyu memberikan angka perbaikan yang paling tinggi dengan resiko perdarahan. Heparin pada awalnya diberikan secara bolus sebanyak 5000-10000 IU sementara infus heparin kontinyu secara simultan diberikan sebanyak 1000-1500 IU/jam untuk mempertahankan PTT (partial tromboplastin time) antara 2-3 kali dari level kontrol. Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan. Trombositopeni yang diinduksi oleh heparin merupakan komplikasi yang sangat jarang tetapi reaksi idiosinkrasi yang dimediasi oleh sistem imun terhadap heparin dikarakteristikkan dengan adanya penurunan jumlah trombosit dan terjadinya trombosis.
Tujuan pemberian heparin adalah sebagai antikoagulan potensial untuk menghentikan proses trombosis, sementara obat oral lainnya masih tetap diberikan. Dahulu, heparin diberikan secara bolus intravena intermitten, namun pemberian secara infus intravena yang kontinyu memberikan angka perbaikan yang paling tinggi dengan resiko perdarahan. Heparin pada awalnya diberikan secara bolus sebanyak 5000-10000 IU sementara infus heparin kontinyu secara simultan diberikan sebanyak 1000-1500 IU/jam untuk mempertahankan PTT (partial tromboplastin time) antara 2-3 kali dari level kontrol. Komplikasi yang paling sering adalah perdarahan. Trombositopeni yang diinduksi oleh heparin merupakan komplikasi yang sangat jarang tetapi reaksi idiosinkrasi yang dimediasi oleh sistem imun terhadap heparin dikarakteristikkan dengan adanya penurunan jumlah trombosit dan terjadinya trombosis.
Warfarin
Antikoagulan oral digunakan sebagai antikoagulan jangka panjang. Pemberian warfarin harus dimulai secara hati-hati untuk meminimalkan pemberian terapi warfarin. Pemberian biasanya dimulai dengan dosis 5-10 mg/hari selama 3 hari tergantung pada status nutrisi pasien. Dosis maintenance dihitung berdasarkan waktu protrombin untuk mempertahankan waktu rasio 2-2,7. Percobaan random menunjukkan bahwa terapi warfarin selama tiga bulan menyebabkan terjadinya DVT. Bagaimanapun, pada pelaksanaannya keputusan untuk menghentikan pemberian antikoagulan berdasarkan keadaan individu.
Komplikasi yang paling umum terjadi adalah perdarahan, dan penting untuk diingat bahwa warfarin tidak boleh diberikan selama hamil karena akan melewati plasenta dan menyebabkan embriopati.
Heparin berat molekul rendah
Pemberiannya dapat secara subkutan dan telah dibuktikan tingkat terapinya dalam profilaksis DVT. Beberapa, meskipun tidak semua, obat ini dapat diberikan sebagai terapi DVT akut. Pemberian obat ini dapat mengurangi angka perawatan dan terapi rawat jalan sebagai tambahan, monitor yang konstan tidak diperlukan pada pemberian heparin dan warfarin.
Limphoedema
Limphoedema merupakan penyakit yang irreversible dan tidak dapat disembuhkan, dan membutuhkan beberapa dasar dalam penatalaksanaannya. Meskipun limphoedema dipertimbangkan sebagai kondisi yang membutuhkan operasi, tidak ada solusi operasi apapun. Perkembangan yang terbaru pada teknik mikrovaskuler dan adanya anastomosis limphovena memungkinkan keuntungan terapi ini. Terapi utama adalah berupa terapi medis yaitu:
· Pencegahan infeksi
· Terapi fisik
· Dukungan eksternal
· Kompresi pneumatik
Dukungan eksternal merupakan hal yang utama pada terapi ini yaitu:
· Membatasi filtrasi kapiler darah dengan meningkatkan tekanan interstitial
· Mengurangi pembesaran jaringan
· Meningkatkan efisiensi
Iskemik Akut Pada Ekstremitas
Pendahuluan
Iskemia akut pada ekstremitas merupakan keadaan darurat bedah yang membutuhkan penilaian yang akurat dan manajemen mendesak untuk memaksimalkan menyelamatkan ekstremitas. Manifestasi klinis bisa berbagai macam dari yang agak dramatis dengan nyeri yang hebat dan kehilangan jaringan, ke gejala agak lebih berbahaya tetapi keduanya sama-sama mengancam jiwa. Kelompok utama yang terkena iskemik akut pada ekstremitas sudah berusia lanjut dan akan memiliki manifestasi klinik penyakitlain berupa kelainan kardiovaskuler. Fungsi mental sering dapat mempengaruhi, sehingga menyebabkan penilaian menjadi rumit. Namun, jalur manajemen yang jelas dan tepat sangat penting jika penyelamatan ekstremitas dengan morbiditas minimal ingin dicapai. Secara umum, pada ekstremitas yang terkena iskemik terjadi revascularisasi sangat diharapkan. Namun, tidak selalu penting untuk menyediakan revaskularisasi yang segera dan penilaian pra-operasi ekstensif yang lebih luas lebih diperlukan. Hal ini tidak lagi diterima untuk melanjutkan langsung ke embolectomy sebagai manajemen lini pertama sebagai pengobatan yang efektif mungkin memerlukan kombinasi trombolisis, embolectomy, rekonstruksi arteri dan perhatian pada sistem kardiovaskular secara umum. Mengingat sifat multifaset iskemia akut dan pendekatan yang tersedia baru untuk mengelola kondisi ini, pasien ini paling baik ditangani oleh tim multidisiplin termasuk bedah vaskular, ahli radiologi dan dokter. Pendekatan pada pasien dengan iskemia ekstremitas akut yang biasanya memerlukan amputasi primer kurang dari 10%.
Pada kelompok usia muda iskemia akut mungkin terkait dengan trauma, salah tempat suntikan infus, pemasangan kateter, abrnormalitas bawaan dari vaskular perifer dan, jarang pada penyakit jantung rematik. Pada pasien yang lebih tua, atherosclerosis dan irama jantung abnormal menjadi faktor utama dan iskemia pada kaki mungkin merupakan manifestasi pertama dari masalah sistemik.
Etiologi
Penyebab umum dari iskemia tungkai akut adalah: emboli arteri, trombosis, dan trauma. Trauma arteri dan embolisasi perifer sering pada penyakit vaskular. Thrombosis, pada sisi lain, sering menjadi episode akut pada sirkulasi aterosklerotik.
Penyebab umum dari iskemia tungkai akut adalah: emboli arteri, trombosis, dan trauma. Trauma arteri dan embolisasi perifer sering pada penyakit vaskular. Thrombosis, pada sisi lain, sering menjadi episode akut pada sirkulasi aterosklerotik.
Embolisasi
Embolus dapat didefinisikan sebagai suatu massa abnormal yang dibawa oleh aliran darah dari satu bagian ke bagian lainnya. Mayoritas dari emboli diproduksi dalam aliran darah dan jantung merupakan sumber utama pada sekitar 80% kasus. Fibrilasi atrium, berkaitan dengan penyakit jantung iskemik dan frekuensi ini lebih jarang ditemukan pada penyakit jantung rematik, bagian dari emboli jantung yang utama. Trombus mural sekunder yang terjadi pada infark miokard merupakan sumber penting bagi pembentukan embolus meskipun kejadian embolisasi pada infark miokard relatif rendah. Sumber terjadinya emboli pada jantung yaitu kardiomiopati, katup jantung buatan, aneurisma ventrikel, emboli paradoxic melalui foramen ovale paten dan shunts intercardiac bawaan.
Embolus dapat didefinisikan sebagai suatu massa abnormal yang dibawa oleh aliran darah dari satu bagian ke bagian lainnya. Mayoritas dari emboli diproduksi dalam aliran darah dan jantung merupakan sumber utama pada sekitar 80% kasus. Fibrilasi atrium, berkaitan dengan penyakit jantung iskemik dan frekuensi ini lebih jarang ditemukan pada penyakit jantung rematik, bagian dari emboli jantung yang utama. Trombus mural sekunder yang terjadi pada infark miokard merupakan sumber penting bagi pembentukan embolus meskipun kejadian embolisasi pada infark miokard relatif rendah. Sumber terjadinya emboli pada jantung yaitu kardiomiopati, katup jantung buatan, aneurisma ventrikel, emboli paradoxic melalui foramen ovale paten dan shunts intercardiac bawaan.
Fibrilasi atrium dan miokard infark keduanya dapat mengakibatkan kontaksi miokard yang menurun yang dapat mengakibatkan trombus di atrium kiri atau ventrikel. Ini kemudian dapat menjadi sumber untuk embolisasi perifer. Sebelumnya, penyakit jantung rematik adalah sumber umum dari fibrilasi dengan embolisasi perifer pada sirkulasi normal. Namun, kini penyakit jantung rematik kurang umum dan atrial fibrilasi lebih cenderung berkaitan dengan penyakit jantung iskemik. Perlu diigat bahwa insiden embolisasi perifer sekunder untuk penyakit katup mitral dan demam rematik telah berkurang drastis. Ini berarti penurunan yang signifikan dalam jumlah pasien dengan iskemia emboli digantikan dengan adanya sirkulasi perifer yang normal.
Sumber emboli dalam sirkulasi perifer yaitu ulserasi plak aterosklerosis dan pembentukan aneurisma di salah satu arteri besar seperti aorta, iliaka, kapal poplitea atau subklavia. Tujuan akhir terjadinya emboli perifer tidak dapat diprediksi. Sekitar 20% akan melibatkan anggota tubuh atas atau pembuluh darah otak. 30% lainnya akan melibatkan aorta atau cabang-cabangnya dan sisanya akan melibatkan anggota tubuh bagian bawah. Ukuran embolus akan menentukan bagian tubuh mana yang terkena. Namun, emboli sering mengenai di titik percabangan arteri utama seperti arteri femoralis atau trunkus tibioperoneal. Pada keadaan tidak adanya sirkulasi kolateral, sebuah oklusi lengkap arteri proksimal besar akan mengakibatkan iskemia langsung dan mendalam. Ketika kedua ekstremitas bawah terpengaruh secara simultan, aorta harus dicurigai sebagai sumber embolisasi tanpa adanya penyakit jantung. Aneurisma arteri popliteal biasanya sering terjadi dan dapat terjadi dengan gambaran terjadinya embolisasi distal atau iskemia proksimal karena thrombosis akut aneurisma tersebut.
Penyebab lain dari emboli arteri termasuk cairan ketuban, tumor, benda asing dan udara. Iskemia iatrogenik biasanya disebabkan akibat prosedur invasif pada penggunaan kawat pedoman kateter.
Trombosis
Trombosis arteri dapat terjadi dalam situasi yang beragam. Umumnya hal itu akan terjadi di arteri dengan penyakit occlusive aterosklerotik dan derajat iskemia tergantung pada sirkulasi kolateral yang adan sebelumnya dan apakah penyakit oklusif tersebut signifikan pada sirkulasi perifer. Penyakit ini biasanya mengenai usia tua dan memiliki faktor risiko yang umum bagi penyakit pembuluh darah perifer seperti merokok, hipertensi dan diabetes. Bila terdapat gejala klaudikasio intermiten dan tidak adanya kelainan irama jantung merupakan indikator yang kuat dari trombosis bukan oklusi embolic.
Trombosis arteri dapat terjadi dalam situasi yang beragam. Umumnya hal itu akan terjadi di arteri dengan penyakit occlusive aterosklerotik dan derajat iskemia tergantung pada sirkulasi kolateral yang adan sebelumnya dan apakah penyakit oklusif tersebut signifikan pada sirkulasi perifer. Penyakit ini biasanya mengenai usia tua dan memiliki faktor risiko yang umum bagi penyakit pembuluh darah perifer seperti merokok, hipertensi dan diabetes. Bila terdapat gejala klaudikasio intermiten dan tidak adanya kelainan irama jantung merupakan indikator yang kuat dari trombosis bukan oklusi embolic.
Penyebab utama peningkatan kejadian iskemik akut pada ekstremitas adalah kegagalan rekonstruksi arteri sebelumnya seperti graf by pass. Hal ini dapat terjadi pada setiap tahap. Kejadian segera pada post operatif kemungkinan disebabkan oleh kesalahan teknis. Selama 2 tahun pertama pasca operasi, kemungkinan penyebab kegagalan adalah hvperplasia neo-intimal. Oklusi dari graft bypass pada beberapa waktu kemudian biasanya disebabkan kemungkinan oleh progresifitas aterosklerosis baik pada proximal atau distal gratifikasi tersebut.
Trauma
Cedera arteri sekunder akibat taruma tumpul atau penetrasi sering mengakibatkan iskemia ekstremitas yang mengancam. Mekanisme trauma yaitu terjadinya transeksi pembuluh darah yang parsial atau kompleks dan kontosio dinding pembuluh darah yang menyebabkan trombosis sekunder dan kerusakan tunika intima. Trauma tumpul mungkin terjadi dalam kecelakaan lalu lintas sredangkan trauma trauma penetrasi mungkin karena pisau dan luka tembakan. Pasien dengan fraktur dari tulang panjang sangat rentan terhadap cedera arteri dan sirkulasi perifer harus selalu dinilai secara hati-hati. Lokasi yang paling sering pada cedera ini yaitu dislokasi dan fraktur supracondylar atau fraktur humerus atau femur, fraktur tibia yang mengenai arteri poplitea dan jarang terjadi pada klavikular atau patah tulang rusuk atas yang mengenai arteri subklavia.
Penyebab Lainnya
Ada banyak penyebab yang kurang lazim lainnya dari oklusi arteri. Oklusi dari aneurisma perifer dapat berkembang menjadi berbahaya. Aneurisma dapat terjadi pada emboli distal dengan klinis yang kurang jelas. Namun, selama periode waktu ini akan menyebabkan banyak pembuluh darah kecil lainnya yang tersumbat.
Pembengkakan jaringan lunak yang masif dapat menyebabkan sindrom kompartemen dan biasanya terjadi sesudah trauma, trombosis vena akut yang masif dan secara ironis terjadi setelah revaskularisasi. Abnormalitas faal darah seperti trombositosis, DIC dan polisitemia vera juga dapat menimbulkan trombosis arteri akut.
Kondisi peradangan pada dinding arteri seperti obliterans thromboangitis (juga dikenal sebagai penyakit Buerger's) juga dapat menghasilkan oklusi. Penyakit Takayasu yang mempengaruhi aorta torakalis dan abdominal dan cabang-cabang utamanya menyebabkan arteritis yang dapat mengakibatkan stenosis atau oklusi parah. Peran bedah rekonstruksi adalah kontroversial dalam manajemen kondisi ini. Penyakit kista Adventitial paling sering terjadi di arteri poplitea laki-laki muda. Biasanya muncul sebagai klaudikasio intermiten tetapi harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari iskemia akut pada pasien yang lebih muda. Sindrom popliteal entraprnent menghasilkan trombosis dari arteri poplitea disebabkan oleh abnormalitas anatomi dengan dimana arteri poplitea terletak abnormal yang berhubungan dengan bagian medial otot gastrocnemius. Hal ini menyebabkan tekanan ekstrinsik pada dinding arteri yang menyebabkan stenosis dan dilatasi pasca stenosis dengan trombosis yang terjadi setelahnya. Penyebab lainnya dari iskemia akut pada ekstremitas adalah diseksi aorta. Iskemia ekstremitas dapat terjadi sebagai gejala tunggal atau dapat menjadi bagian dari gambaran klinis yang kompleks. Penyebab sistemik dari trombosis arteri yaitu gagal jantung kongestif dengan output jantung yang kurang, septikemia dan keganasan lainnya.
Signifikansi dari iskemia
Dampak langsung dari iskemia tergantung pada sirkulasi arteri apakah sebelumnya normal atau sudah terdapat athecosclerotic. Arteri normal dengan sumbatan yang terjadi akut dapat menyebabkan nekrosis jaringan dalam hitungan jam. Efek ini menjadi kurang parah jika terdapat pembuluh darah kolateral. Iskemia yang berkepanjangan yang berlangsung lebih dari 6 jam menyebabkan irreversibelnya jaringan otot dan nekrosis saraf. Biasanya jaringan lunak kurang rentan. Revaskularisasi pada jaringan iskemik menyebabkan efek samping sistemik seperti asidosis dan hiperkalaemia yang menyebabkan disritmia jantung.
Penilaian klinis
Semua pasien dengan iskemia tungkai akut memerlukan riwayat dan pemeriksaan fisik dengan tujuan untuk mengetahui penyebab dan beratnya iskemia dan adanya kondisi komorbid. Riwayat adanya gejala kardiorespirasi, diabetes, kebiasaan merokok dan konsumsi obat dicatat. Tanda-tanda klasik dan gejala iskemia akut termasuk ‘Lima P 'paint, parasthaesia, pulseless, pallor, dan paralisis. Sakit adalah gambaran utama, terjadi terutama pada otot betis dan ekstremitas distal. Pada beberapa pasien, khususnya penderita diabetes, sakit mungkin tidak ditemukan. Defisit motorik tidak selalu dapat diandalkan dalam menilai tingkat iskemia karena hal ini juga dapat terjadi pada ekstremitas yang non viabel. Namun, defisit sensorik merupakan tanda yang penting untuk mendiagnosa dan ketika saat ini terjadi menunjukkan adanya iskemia yang berat, jika tak diperbaiki akan menyebabkan perubahan ireversibel dalam waktu 6-8 jam. Tidak adanya capilary revill dan / atau bintik-bintik kulit tetap mengindikasikan terjadinya iskemia yang berbahaya dan jika dikombinasikan dengan hilangnya sensasi menunjukkan adanya ekstremitas yang non viabel. Pada tahap awal, iskemik akut pada ekstremitas dapat terlihat pucat tapi kemudian menjadi sianosis. Perubahan warna kulit yang menetap adalah tanda lanjut dan biasanya menunjukkan ekstremitas yang nonviabel.
Adanya denyut nadi dapat dinilai dan dibandingkan dengan ekstremitas kontralateralnya. Denyut nadi femoralis adalah panduan untuk membedakan antara oklusi aorto-iliaka dan femoropopliteal. Aneurima aorta pada popliteal, femoral atau abdominal dapat dicari dengan palpasi. Adanya fibrilasi atrium dapat ditemukan. Bila denyut nadi tidak teraba, tekanan pada pergelangan kaki dapat diukur dengan sphygmomanometer di atas pergelangan kaki dan dengan penyelidikan doppler. Tekanan pada kaki di bawah 40 mmHg mutlak menunjukkan iskemia parah atau kritis.
Pada iskemia akut, perbedaan utama adalah antara embolus atau trombosis situ. Faktor-faktor yang menunjuk ke sebuah etiologi embolic termasuk tidak adanya klaudikasio sebelumnya, kehadiran lesi jantung seperti fibrilasi atrium atau infark miokard baru dan teraba pulsasi non-iskemik di tungkai kontralateral.
MANAJEMEN
Darah diambil untuk menilai hemoglobin, fungsi ginjal, kadar elektrolit dan faktor pembekuan. Darah dikelompokkan dan dilakukan crossmatched. Cairan infus diberikan untuk memperbaiki dehidrasi dan kateter urin dipasang untuk menilai jumlah urin per jam. X-ray dada dan elektrokardiograf (EKG) dilakukan. Jalur vena sentral diberikan jika keadaan hemodinamik pasien tidak stabil. Analgesia yang adekuat, biasanya diberikan berupa narkotika intravena.
Darah diambil untuk menilai hemoglobin, fungsi ginjal, kadar elektrolit dan faktor pembekuan. Darah dikelompokkan dan dilakukan crossmatched. Cairan infus diberikan untuk memperbaiki dehidrasi dan kateter urin dipasang untuk menilai jumlah urin per jam. X-ray dada dan elektrokardiograf (EKG) dilakukan. Jalur vena sentral diberikan jika keadaan hemodinamik pasien tidak stabil. Analgesia yang adekuat, biasanya diberikan berupa narkotika intravena.
Pengelolaan lebih lanjut tergantung pada tingkat iskemia ekstremitas, dan panduan terbaik untuk ini adalah adanya defisit sensorik. Dengan tidak adanya defisit sensorik, tidak ada indikasi mutlak untuk intervensi bedah darurat. Pasien harus diberikan anticoagulated dengan heparin intravena, terhidrasi adekuat dan diposisikan dengan menaikkan kepala 150. Penting diperhatikan untuk mencegah tekanan pada tumit dan jari-jari kaki dengan penggunaan dudukan tempat tidur dan perlindungan tumit. Tinjauan klinis pada ekstremitas adalah penting untuk mendeteksi memburuknya iskemik yang akan membutuhkan intervensi bedah segera. Terapi definitif dilakukan secara semi mendesak dan dipandu oleh etiologi yang mendasarinya. Angiografi dilakukan dan dipertimbangkan untuk rencana terapi trombolitik intra-arteri (IATT). Jika trombolisis tidak tersedia atau tidak cocok, kemudian dilakukan revascu-larisation dengan embolectomy, thrombectomy atau bypass, sebagaimana ditentukan oleh temuan angiographic
Iskemia ekstremitas dengan defisit motorik sensorik adalah darurat bedah dan intervensi aktif sangat diperlukan. Pada kasus yang disebabkan oleh embolus pada pasien yang tidak mempunyai penyakit vaskuler perifer yang signifikan, harus dikirim segera ke ruang operasi untuk dilakukan embolektomi femoral. Angiografi tidak penting dalam kasus yang jelas dari embolus tetapi presentasi ini semakin langka. Jenis anestesi yang diberikan harus dibicarakan pada tahap awal dengan dokter anestesi. Jika anestesi spinal atau epidural dipilih, pemberian heparin ditunda sampai pemberian anestesi selesai. Jika ada keterlambatan dalam mengirim pasien ke ruang operasi, heparin harus tetap diberikan dan embolectomy dilakukan kemudian dengan menggunakan anestesi infiltrasi lokal atau anestesi umum. Jika diagnosa adalah trombosis in situ, pemeriksaan arteriography pra-operasi harus dilakukan. Idealnya ini dilakukan oleh ahli radiologi vaskuler yang berpengalaman dalam ruang radiologi dan mengetahui informasi penting mengenai aliran masuk, lokasi dan panjangnya oklusi dan aliran keluar bagian distal. IATT harus dipertimbangkan, tapi hasil terapi yang yang paling baik membutuhkan trombektomi atau bypass yang ditentukan oleh temuan angiographic. Dalam kasus oklusi iliaka, bypass anatomi ekstra seperti femorofemoral bypass atau bypass axillofemoral merupakan alternatif jika pasien tidak layak untuk bypass aortofemoral darurat. Jika terjadi kemacetan femoropopliteal, femoropopliteal atau bypass femorotibial mungkin diperlukan.
Setelah revaskularisasi dari iskemik pada ekstremitas, selalu ada pembengkakan otot yang sebanding dengan beratnya dan lamanya iskemia. Pembengkakan otot pada daerah fasia dari ekstremitas bawah menyebabkan gangguan aliran masuk arteri dan aliran keluar vena yang harus diterapi dengan fasiotomi segera.
Pelepasan mioglobin dari otot yang rusak dapat menyebabkan gagal ginjal sekunder yaitu akut nekrosis tubular. Hidrasi yang cukup, diuresis yang diinduksi manitol dan alkalinisasi urin akan melindungi terhadap gagal ginjal.
lntra-arteri terapi trombolitik (IATT)
Intra-arteri trombolisis pertama kali dijelaskan oleh Dotter pada tahun 1974. Tiga agen trombolitik saat ini digunakan secara umum yaitu: streptokinase, urokinase dan tissue activator plasminogen (TPA). Hasil klinis terbaik adalah penggunaan dengan streptokinase. Kekurangan streptokinase yaitu waktu paruh yang relatif panjang sekitar 27 menit dan insiden tinggi pada reaksi alergi. Streptokinase relatif murah dan digunakan pada dosis 5000 U / jam intra-arteri. Urokinase adalah agen trombolitik yang paling banyak digunakan di Amerika Serikat. Urokinase lebih mahal dari streptokinase tetapi insiden alergi lebih rendah. Dosis standar urokinase intra-arteri adalah 60,000 U / jam. TPA kini diproduksi secara komersial dengan menggunakan struktur DNA kloning. TPA bertindak sebagai pencegahan pada plasminogen yang berikatan dengan thrombus. TPA memiliki waktu paruh pendek sekitar 6 menit dan tidak memiliki efek samping alergi. Ia lebih mahal daripada streptokinase. Dosis standar untuk penggunaan intra-arteri adalah 0,5-1,0 mg / jam. Teknik IATT telah dikembangkan dengan penggunaan teknologi kateter. Cannulation pada arteri dilakukan pada daerah yang jauh dari titik terjadinya trombolisis untuk meminimalkan komplikasi perdarahan di bagian tusukan arteri. Arteri femoralis kontralateral digunakan jika terjadi oklusi pada arteri iliaka atau femoralis proksimal. Oklusi arteri femoralis superfisial distal atau arteri poplitea dilakukan tusukan femoral ipsilateral secara antegrad.
Semua pasien yang datang dengan iskemia ekstremitas bawah spontan harus dipertimbangkan untuk IATT jika fasilitas tersedia. Pasien yang paling baik dilakukan hal ini jika mempunyai trombosis sekunder akibat penyakit vaskuler perifer dan tidak ada defisit sensorik motorik. Thrombektomi kateter pada situasi ini sepertinya tidak mungkin berhasil dan kerusakan tunika intima sekunder akibat kateter embolectomy dapat memperburuk trombosis.
Sampai saat ini, defisit motorik sensorik dianggap sebagai kontraindikasi untuk penggunaan IATT karena faktor waktu terjadinyanya pecahnya bekuan. Pasien-pasien ini memerlukan revaskularisasi mendesak untuk mempertahankan fungsi motorik dan sensorik.
Kontra-indikasi penggunaan IATT yaitu pada pasien yang berisiko tinggi terjadinya perdarahan. Pasien yang mengalami trauma serebrovaskular atau baru menjalani prosedur bedah, adanya ulkus peptikum atau perdarahan diatesis juga dikontraindikasikan. Komplikasi IATT yaitu adanya reaksi penyimpangan terhadap agen trombolitik, biasanya streptokinase. Komplikasi perdarahan biasanya terjadi di lokasi tusukan arteri tetapi terdapat pula resiko kecil terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1%).
Pengalaman penggunaan IATT diteliti. IATT menawarkan alternatif yang menarik daripada operasi bypass yang sulit. Namun demikian, IATT memerlukan kerjasama yang erat antara ahli radiologi vaskuler, ahli bedah dan staf keperawatan, dan harus diingat bahwa hal ini bukan merupakan alternatif operasi yang mudah. Ketika ada fasilitas, iskemik ekstremitas setidaknya harus dipertimbangkan untuk dilakukan pemeriksaan IATT.
Femoral embolectomy
Perubahan etiologi pada iskemia ekstremitas akut menyebabkan penurunan pada penggunaan embolektomi femoral daripada IATT atau bedah bypass. Embolectomy, bagaimanapun, tetap merupakan terapi bagi pasien iskemia akut sekunder tanpa adanya penyakit pembuluh darah perifer signifikan. Ketika riwayat klinis dan pemeriksaan sudah jelas adanya emboli, pemeriksaan angigrafi tidak selalu penting, terutama jika ada kemungkinan untuk menunda embolectomy.
Femoral embolectomy dapat dilakukan dengan anestesi lokal, tapi tidak boleh dilakukan tanpa ahli anestesi yang perlu untuk memantau tanda vital, EKG dan saturasi oksigen. Embolektomi femoral paling baik dilakukan dibawah anastesi regional atau anstesi umum dan hal ini lebih nyaman bagi pasien ataupun ahli bedah. Namun, pada beberapa pasien akan timbul penyakit jantung yang parah (misalnya pasca infark miokard) sehingga mereka akan membutuhkan pembedahan dengan anestesi lokal.
Thrombectomi distal yang sukses biasanya diikuti dengan arus balik yang baik, tetapi ini bukanlah tanda yang dapat dipercaya dan pemeriksaan angiografi lengkap harus dilakukan pada semua kasus. Jika arteriography menunjukkan sisa trombus dalam pembuluh distal, kemudian ulangi emholectomi pada lokasi yang sama melalui pembuluh darah yang lebih distal seperti arteri poplitea. Jika gagal, trombolisis intra-operasi dapat dipertimbangkan. Hal ini dicapai dengan pemberian infus 100.000 unit streptokinase dalam 50 ml normal salin (NS) ke arteri tersebut selama waktu 20-30 menit. Angiogram tersebut kemudian diulang. Adanya oklusi trombus yang persisten memerlukan eksplorasi poplitea dan mungkin embolectomy atau bypass ditentukan kemudian pada saat operasi.
Ketika embolektomi berhasil arteri femoralis melintang ditutup dengan benang prolene 5 / 0 secara putus-putus. Jarum harus melewati dari dalam lalu ke luar arteri untuk mencegah pembentukan flap intimal distal. Luka itu ditutup lapis demi lapis dan drainase luka tidak diperlukan. Dalam kasus iskemia yang lama atau berat atau di mana ada pembengkakan anggota badan yang signifikan, sebuah fasciotomy ekstremitas bawah dilakukan. Pemberian antikoagulasi dipertahankan pascaoperasi. Embolectomy dilakukan hanya bila ada kemampuan untuk melakukan bypass.
Pertimbangan khusus
Saddle embolus
Saddle embolus adalah embolus yang besar, hampir selalu berasal dari jantung yang akan menghambat percabangan aorta. Gammbaran klinis adalah iskemia ekstremitas bawah bilateral yang terjadi tiba-tiba. Pasien seperti ini sering terkena dengan gangguan metabolisme yang parah. Diagnosis diferensial meliputi trombosis aorta akut dan diseksi aorta. Dengan tidak adanya denyut femoralis, angiography dilakukan untuk diagnosis definitif. Manajemen saddle embolus mengikuti pedoman yang telah diberikan yaitu dengan resusitasi agresif sebelum dilakukan operasi darurat. Operasi dilakukan dengan embolectomy bilareral simultan melalui arteri femoralis.
Aneurisma popliteal
Aneurisma popliteal cenderung mengalami trombosis spontan yang tiba-tiba yang dapat memicu iskemia akut yang mengancam ekstremitas. Diagnosis adanya trombosis aneurisma poplitea sering berupa dugaan karena aneurisma ini sering bilateral. Diagnosis dikonfirmasi oleh USG dupleks atau angiografi. Semua gejala aneurisma poplitea memerlukan rekonstruksi. Untuk iskemia akut dengan defisit motorik sensorik, operasi darurat diperlukan. Angiografi Prareconstruction menentukan keadaan pembuluh darah. Jika tidak ada pembuluh darah, eksplorasi pada arteri poplitea di bawah lutut dengan thrombectomy dan trombolisis intra-operatif pada bagian distal mungkin satu-satunya pilihan. Operasi konvensional yaitu menutup terjadinya aneurisma dengan by pass vena dari arteri femoral superfisial distal ke arteri popliteal di bawah lutut. Dalam kasus iskemia yang kurang berat, IATT sering berhasil dalam recanalizing a. poplitea yang terdapat trombosis dan menyingkirkan trombosis tersebut. Jika IATT berhasil, selanjutnya dilakukan ligasi aneurisma dan bypass vena.
Injeksi obat intra-arteri
Injeksi obat intra-arteri sering dilakukan oleh pengguna penyalahgunaan obat intravena. Konsekuensi pemberian obat secara intra-arteri tergantung pada sifat zat disuntikkan. Barbiturat menyebabkan kerusakan endotel langsung pada pembuluh darah dengan akibat trombosis dan tidak ada adanya denyut nadi. Pengguanaan heroin menyebabkan embolisasi partikel sehingga terjadi trombosis pada arteri digiti dan pembentukan bekuan pada daerah proksimal. Heparinisasi awal adalah pengobatan utama. Hidrasi yang adekuat penting untuk mencegah myoglobinuria. Angiografi dilakukan ketika tidak ada denyut nadi untuk mendeteksi lesi yang akan dioperasi. IATT harus dipertimbangkan ketika pembuluh darah distal tersumbat. Pemberian dekstran 40 dapat meningkatkan mikrosirkulasi. Fasciotomi segera dilakukan pada keadaan pembengkakan ekstremitas untuk mencegah kerusakan otot sekunder yang lebih lanjut dan terjadinya sindro kompartment.
Oklusi akut arteri ekstremitas atas
Iskemia ekstremitas atas terjadi lebih jarang dari pada iskemia ekstremitas bawah. Penyebab iskemia pada ekstremitas atas serupa dengan ekstremitas bawah tetapi emboli arteri menyumbang 70% dari kasus. Penyakit aterosklerosis pada pembuluh darah pada ekstremitas atas jarang terjadi sejalan dengan berkurangnya kejadian trombosis spontan. Aneurisma subklavia dapat menyebabkan iskemia digiti sekunder sehingga terjadi mikro-embolisasi. Temuan klinis serupa dengan iskemia ekstremitas bawah. Iskemia berat yang mengancam ekstremitas jarang terjadi karena adanya sirkulasi kolateral yang baik. Penilaian klinis didasarkan pada pemeriksaan pulsasi dan keberadaan defisit motorik sensorik. Jika sifat atau lokasi oklusi yang tidak jelas, dilakukan angiografi. Mayoritas emboli ekstremitas atas terjadi pada arteri brakhialis distal. Arteri ini dapat dicapai dengan mudah melalui 'insisi S' pada fosa anticubiti yang juga memberikan akses ke arteri ulnaris dan radialis. Embolectomy dilakukan, sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya. Trombolisis lntra-operasi ini berguna jika trombus distal tidak dapat disingkirkan oleh kateter embolectomy. Kadang-kadang, pembukaan dari arteri radial atau ulnaris di pergelangan tangan diperlukan untuk menghilangkan trombus yang melekat. Arteri brakialis kecil harus dibuka secara longitudinal dan diperbaiki untuk mencegah stenosis.
Trombosis sekunder untuk penyakit aterosklerosis biasanya memerlukan kontak langsung dari arteri yang terkena. Arteri aksilaris proksimal, brakial dan distal didekati melalui insisi medial lengan atas. Arteri aksilaris dapat segera terbuka di wilayah infraklavikularis dengan memisahkan serat pectoralis mayor. Pemisahan pectoralis minor memberikan penampang yang lebih jelas. Revaskularisasi kemudian dicapai seperti pada ekstremitas bawah oleh salah satu bypass atau endarterectomy
Ringkasan
Meskipun berbagai pilihan pengobatan untuk iskemik tungkai akut telah berkembang cukup baik, tetap merupakan tantangan utama untuk membatasi morbiditas dan mortalitas. Ini terjadi karena sebagian besar yang terlibat dan terkait adalah kelompok usia tua.
Meskipun berbagai pilihan pengobatan untuk iskemik tungkai akut telah berkembang cukup baik, tetap merupakan tantangan utama untuk membatasi morbiditas dan mortalitas. Ini terjadi karena sebagian besar yang terlibat dan terkait adalah kelompok usia tua.
No comments:
Post a Comment