HIV (Human Immunodeficiency Virus) AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penanggulangannya

 HIV (Human Immunodeficiency Virus) serta AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) saya suguhkan saat 1 desember hari AIDS se dunia mudah mudahan bermanfaat buat para pembaca.

 Definisi

AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus)  yang termasuk famili retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

 SISTEM IMUNITAS TUBUH

            Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur patogen, misalnya bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi yang terjadi pada orang normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yang disebut sistem imun yang memberikan respons dan melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen tersebut. Respons imun sangat bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenali molekul asing (antigen) yang terdapat pada patogen potensial dan kemudian membangkitkan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan sumber antigen bersangkutan. Proses pengenalan antigen dilakukan oleh unsur utama sistem imun yaitu limfosit yang kemudian diikuti oleh fase efektor yang melibatkan berbagai jenis sel. Pengenalan antigen sangat penting dalam fungsi sitem imun normal, karena limfosit harus mengenal semua antigen pada patogen potensial dan pada saat yang sama ia harus mengabaikan molekul-molekul jaringan tubuh sendiri. Untuk mengatasi hal itu, limfosit pada seorang individu melakukan diversifikasi selama perkembangannya demikian rupa sehingga populasi limfosit secara keseluruhan mampu mengenal molekul asing dan membedakannya dari molekul jaringan atau sel tubuh sendiri.

            Kemampuan diversifikasi dimiliki oleh komponen-komponen sistem imun yang terdapat dalam jaringan limforetikuler yang letaknya tersebar diseluruh tubuh, misalnya didalam sumsum tulang, kelenjar limfe, limpa, thymus, sistem saluran nafas, saluran cerna dan oragan-oragan lain. Sel-sel yang terdapat dalam jaringan ini berasal dari sel induk (stem cell) dalam sumsum tulang yang berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel, kemudian beredar dalam tubuh melalui darah, getah bening serta jaringan limfoid dan dapat menunjukkan respons terhadap suatu rangsangan sesuai dengan sifat dan fungsinya masing-masing. Rangsangan terhadap sel-sel tersebut terjadi apabila kedalam tubuh masuk suatu zat yang oleh sel atau jaringan tadi dianggap asing. Sistem imun dapat membedakan zat asing (non-self) dari zat yang berasal dari tubuh sendiri (self). Pada beberapa keadaan patologik, sistem imun tidak dapat membedakan self dari nonself sehingga sel-sel dalam sistem imun membentuk zat anti terhadap jaringan tubuhnya sendiri. Zat anti itu disebut autoantibodi.

            Bila sistem imun terpapar pada zat yang dianggap asing , maka ada dua jenis respons imun yang mungkin terjadi, yaitu: (1) respons imun spesifik dan (2) respons imun nonspesifik. Respon imun nonspesifik umumnya merupakan imunitas bawaan dalam arti bahwa respons terhadap zat asing dapat terjadi walaupun tubuh sebelumnya tidak pernah terpapar pada zat tersebut, sedangkan respons imun spesifik merupakan respons didapat yang timbul terhadap antigen tertentu, terhadap mana tubuh pernah terpapar sebelumnya. Perbedaan utama antara kedua jenis respons itu adalah: 1) respons imun spesifik menunjukkan diversitas yang sangat besar, 2) sistem imun spesifik menunjukkan tingkat spesialisasi yang cukup tinggi; ini berarti bahwa mekanisme respons imun terhadap berbagai jenis antigen tidak sama; 3) sistem imun spesifik mampu mengenal kembali antigen yang pernah dijumpainya, sehingga paparan berikutnya akan meningkatkan efektifitas mekanisme pertahanan tubuh. Sifat-sifat demikian tidak dimiliki oleh sistem imun bawaan. Namun demikian pengelompokan respons imun kedalam 2 kelompok tersebut terlalu disederhanakan karena telah dibuktikan bahwa kedua jenis respons diatas saling meningkatkan efektifitas dan bahwa respons imun yang terjadi sebenarnya merupakan interaksi antara satu komponen dengan komponen lain yang terdapat di sistem imun. Diantara aktivitas terpadu antara kedua ssistem yang paling penting adalah: 1) respons imun bawaan terhadap mikroba merangsang dan mempengaruhi sifat respons sistem imun didapat; 2) sistem imun didapat menggunakan berbagai mekanisme efektor sistem imun bawaan untuk menyingkirkan mikroba dan seringkali ia meningkatkan fungsi sistem imun bawaan. Interaksi tersebut berlangsung bersama-sama secara terpadu demikian rupa sehingga menghasilkan suatu aktivitas biologik yang seirama dan serasi seperti sebuah konser. Pada stadium awal (inisiasi) respons imun, sekelompok sel fungsional yang disebut antigen presenting cells (APC) menagkap antigen kemudian menyajikannya kepada limfosit dalam bentuk yang dapat dikenal oleh limfosit. Cara penyajian antigen yang berbeda-beda menentukan apakah akan terjadi respons imun dan jenis respons imun yang mana yang akan terjadi. Imunitas nonspesifik tidak hanya berfungsi memberikan respons dini terhadap mikroba tetapi juga memegang peran penting dalam menginduksi respons imun spesifik.

Respons Imun Non-Spesifik

            Komponen-komponen utama sistem imun non-spesifik adalah pertahanan fisik dan kimiawi seperti epitel dan substansi antimikroba yang diproduksi pada permukaan epitel; berbagai jenis protein dalam darah termasuk diantaranya komponen-komponen sistem komplemen, mediator inflamasi lainnya dan berbagai sitokin, sel-sel fagosit yaitu sel-sel polymorfonuklear dan makrofag serta sel natural killer (NK). Salah satu upaya tubuh untuk mempertahankan diri terhadap masuknya antigen, misalnya antigen bakteri, adalah menghancurkan bakteri bersangkutan secara non-spesifik dengan proses fagositosis, tanpa memperdulikan perbedaan-perbedaan kecil yang ada diantara substansi-substansi asing itu. Dalam hal ini leukosit yaang termasuk fagosit memegang peran yang amat penting, khususnya makrofag demikian pula neutrofil dan monosit. Supaya dapat terjadi fagositosis, sel-sel fagosit tersebut harus berada dalam jarak dekat dengan partikel bakteri, atau lebih tepat lagi bahwa partikel tersebut harus melekat pada permukaan fagosit. Untuk mencapai hal ini maka fagosit harus bergerak menuju sasaran. Hal ini dimungkinkan berkat dilepaskannya zat atau mediator tertentu yang disebut faktor leukotaktik atau kemotaktik yang berasal dari bakteri maupun yang dilepaskan oleh neutrofil atau makrofag yang sebelumnya telah berada dilokasi bakteri, atau yang dilepaskan oleh komplemen. Selain faktor kemotaktik yang menarik fagosit menuju antigen sasaran, untuk proses fagositosis selanjutnya bakteri perlu mengalami opsonisasi terlebih dahulu. Ini berarti bahwa bakteri terlebih dahulu dilapisi (opsonisasi) oleh immunoglobulin atau komplemen (C3b) agar supaya lebih mudah ditangkap oleh fagosit. Selanjutnya partikel bakteri masuk kedalam sel dengan cara endositosis dan oleh proses pembentukan fagosom ia terperangkap dalam kantung fagosom seolah-olah ditelan untuk kemudian dihancurkan, baik dengan proses oksidasi-reduktif maupun oleh derajat keasaman yang ada dalam fagosit atau penghancuran oleh lisozim dan gangguan metabolisme bakteri.

            Selain fagositosis, manifestasi respons imun nonspesifik yang lain adalah reaksi inflamasi. Sel-sel sistem imun tersebar diseluruh tubuh, tetapi bila terjadi infeksi di satu tempat perlu upaya memusatkan sel-sel sistem imun itu dan produk-produk yang dihasilkannya kelokasi infeksi. Selama respons ini berlangsung, terjadi 3 proses penting yaitu: peningkatan aliran darah diarea infeksi, peningkatan permeabilitas kapiler akibat retraksi sel-sel endotel yang mengakibatkan molekul-molekul besar dapat menembus dinding vaskular dan migrasi leukosit ke luar vaskular. Reaksi ini terjadi akibat dilepaskannya mediator-mediator tertentu oleh beberapa jenis sel misalnya histamin yang dilepaskan oleh basofil dan mastosit, vasoactive amine yang dilepaskan oleh trombosit, serta anafilaktosin berasal dari komponen-komponen komplemen yang merangsang pelepasan mediator-mediator oleh mastosit dan basofil sebagai reaksi umpan balik. Mediator-mediator ini antara lain merangsang bergeraknya sel-sel polimorfonuklear (PMN) menuju lokasi masuknya antigen serta meningkatkan permeabilitas dinding vaskular yang mengakibatkan eksudasi protein plasma dan cairan. Gejala inilah yang disebut respons inflamasi akut.

 Respons Imun Spesifik

            Ciri utama sistem imun spesifik adalah:

1) spesifisitas. Ini berarti bahwa respons yang timbul terhadap antigen, bahkan terhadap komponen struktural kompleks protein atau polisakharida yang berbeda, tidak sama. Bagian dari antigen tersebut yang dikenal oleh limfosit disebut determinan antigen atau epitop. Spesifisitas ini terjadi karena masing-masing limfosit mengekspresikan reseptor yang mampu membedakan struktur antigen satu dengan lain walaupun perbedaan itu sangat kecil. Klon limfosit dengan berbagai spesifisitas terdapat pada individu  yang belum tersensitisasi dan mampu mengenal dan memberikan respons terhadap antigen asing.

2) diversitas. jumlah total spesifisitas limfosit terhadap antigen dalam satu individu yang disebut lymphocyte repertoire sangat besar. Diduga bahwa sistem imun mamalia dapat membedakan sedikitnya 10⁹ antigen yang berbeda. Hal ini dimungkinkan karena limfosit memiliki reseptor terhadap antigen dengan struktur yang berbeda-beda, tergantung pada antigen yang dikenalnya. Setiap klon limfosit memiliki struktur reseptor yang berbeda dari klon limfosit yang lain, sehingga dengan demikian terdapat diversitas repertoire yang sangat besar;

3) memory. Limfosit memiliki kemampuan mengingat antigen yang pernah dijumpainya dan memberikan respons yang lebih efektif pada perjumpaan berikutnya. Walaupun antigen pada kontak pertama dapat dimusnahkan dan sel-sel sistem imun kemudian mengadakan involusi, namun respons primer tersebut sempat mengakibatkan terbentuknya klon limfosit atau kelompok sel yang disebut memory cells yang dapat mengenali antigen bersangkutan. Apabila antigen yang sama di kemudian hari masuk ke dalam tubuh, maka klon limfosit tersebut akan berproliferasi dan menimbulkan respons sekunder spesifik yang berlangsung lebih cepat dan lebih intensif dibandingkan respons primer

4) spesialisasi. Sistem imun memberikan respons yang berbeda dan dengan cara yang berbeda terhadap berbagai mikroba yang berlainan. Imunitas humoral dan imunitas seluler dapat dibangkitkan oleh berbagai jenis mikroba atau oleh mikroba yang sama pada berbagai jenis stadium infeksi dan setiap jenis respons imun yang dibangkitkannya bersifat protektif terhadap mikroba bersangkutan. Dalam setiap jenis respons imun, sifat antibodi dan limfosit yang dibentuk dapat berbeda bergantung pada jenis mikroba yang merangsangnya

5) membatasi diri. Semua respons imun normal mereda dalam waktu tertentu setelah rangsangan antigen. Hal ini dimungkinkan karena antigen yang merangsang telah disingkirkan dan adanya regulasi umpan balik dalam sistem yang menyebabkan respons imun terhenti

6) membedakan self dari non-self. Sistem imun menunjukkan toleransi terhadap antigen tubuh sendiri. Hal ini dimungkinkan karena limfosit-limfosit yang memiliki reseptor terhadap antigen jaringan tubuh sendiri (limfosit autoreaktif) telah disingkirkan pada saat perkembangan. Seluruh sifat utama diatas diperlukan apabila sistem imun berfungsi normal.

            Dengan uraian di atas dapat dimengerti bahwa limfosit merupakan inti dalam proses rspons imun spesifik karena sel-sel ini dapat mengenal setiap jenis antigen, baik antigen yang terdapat intraseluler maupun ekstraseluler misalnya dalam cairan tubuh atau dalam darah. Antigen dapat berupa molekul yang berada pada permukaan unsur patogen atau dapat juga merupakan toksin yang diproduksi oleh patogen bersangkutan. Sebenarnya ada beberapa subpopulasi limfosit tetapi secara garis besar limfosit digolongkan dalam 2 populasi yaitu limfosit T yang berfungsi dalam respons imun seluler dan limfosit B yang berfungsi dalam respons imun humoral. Walaupun respons imun ini merupakan respons imun spessifik, pada hakekatnya respons imun rsepons imun yang terjadi merupakan interaksi antara limfosit dan fagosit. Respons imun spesifik dimulai dengan aktivitas makrofag atau antigen presenting cells yang memproses antigen demikian rupa sehingga dapat menimbulkan interaksi dengan sel-sel sistem imun spesifik. Dengan rangsangan antigen yang telah diproses tadi, sel-sel sistem imun berproliferasi dan berdiferensiasi sehingga menjadi sel-sel yang memiliki kompetensi imunologik dan mampu bereaksi dengan antigen.

            Dalam mengenali antigen secara spesifik, ada 3  macam molekul pengikat antige yang terlibat, yaitu reseptor antigen pada permukaan sel B (immunoglobulin permukaan, sIg), resptor antigen pada sel T (TCR) dan molekul major histocompatibility complex (MHC) kelas I dan II. Reseptor antigen pada permukaan limfosit sangat polimorfik dan berbeda antara satu klon dengan klon yang lain; diversitas ini diperoleh saat perkembangan limfosit. Molekul MHC juga sangat polimorfik dan berbeda antara anggota populasi satu dengan yang lain tetapi tidak berbeda dalam satu individu. Fungsinya adalah menyajikan fragmen-fragmen antigen untuk dikenali oleh limfosit T. MHC kelas I diekspresikan oleh semua sel berinti dan trombosit sedangkan MHC kelas II diekspresikan secara terbatas. Reseptor sel T dan MHC merupakan molekul-molekul yang saling melengkapi untuk mengenali antigen yang disajikan oleh atau berasal dari dalam sel lain. Walaupun pada hakekatnya respons imun spesifik merupakan interaksi antara berbagai komponen dalam sistem imun secara bersama-sama, untuk memudahkan pembahasannya, respons imun spesifik dibagi dalam 3 golongan yaitu:

A.    Respons imun selular

            Banyak mikroorganisme yang hidup dan berkembang biak intraselular antara lain virus dan mikroba intraseluler seperti M.tuberkulosa yang hidup dalam makrofag sehingga sulit dijangkau oleh antibodi. Untuk melawan mikroorganisme intraseluler bersangkutan diperlukan rsepons imun selular yang merupakan fungsi limfosit T. ada dua cara untuk menyingkirkan mikroorganisme intraselular ini. Sel terinfeksi dapat dibunuh melaluui sistem efektor ekstraseluler, misalnya oleh sel T sitotoksik atau sel terinfeksi diaktivasi agar mampu membunuh mikroorganisme yang menginfeksinya. Subpopulasi sel T yang disebut sel T-helper (Th) akan mengenali mikroorganisme atau antigen bersangkutan yang terdapat pada sel makrofag atau sel yang terinfeksi melalui reseptor TCR dan molekul MHC kelas II. Sinyal yang diterima dari sel terinfeksi ini menginduksi limfosit untuk memproduksi berbagai jenis limfokin, termasuk diantaranya interferon yang dapat membantu makrofag menghancurkan mikroorganisme tersebut. Subpopulasi limfosit T lain yang disebut sel sitotoksik (Tc) juga berfungsi menghancurkan mikroorganisme intraseluler yang disajikan melalui atau bersama-sama dengan MHC kelas I dengan cara kontak langsung antar sel. Selain menghancurkan mikroorganisme secara langsung melalui “ciuman maut”. Sel T sitotoksik juga menghasilkan γ-interferon yang mencegah penyebaran mikroorganisme ke sel-sel lain. Respons imun seluler juga merupakan mekanisme utama dalam pertahanan tubuh terhadap tumor.

B.     Respons imun humoral

            Respons imun humoral dilaksanakan oleh sel B dan produknya, yaitu antibodi dan berfungsi dalam pertahanan terhadap mikroba ekstraseluler. Respons ini diawali dengan diferensiasi limfosit B menjadi satu populasi (klon) sel plasma yang memproduksi dan emlepaskan antibodi spesifik kedalam darah. Pada respons humoral juga berlaku respons primer yang membentuk klon sel B memory. Setiap klon limfosit diprogramkan untuk memproduksi satu jenis antibodi spesifik terhadap antigen tertentu (clonal selection). Antibodi ini berikatan dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi yang dapat mengaktivasi komplemen dan mengakibatkan hancurnya antigen tersebut. Supaya limfosit B berdiferensiasi dan membentuk antibodi diperlukan bantuan limfosit Th yang atas sinyal yang diberikan makrofag, merangsang sel B untuk memproduksi antibodi. Selain oleh sel Th, produksi antibodi juga diatur oleh sel T-supressor, demikian rupa sehingga produksi antibodi seimbang dan sesuai dengan yang dibutuhkan

C.     Interaksi antara respons imun selular dengan respons imun humoral

            Salah satu interaksi antara respons imun seluler dengan humoral adalah interaksi yang disebut antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC). Istilah ini diberikan karena sitolisis baru terjadi bila dibantu oleh antibodi. Dalam hal ini antibodi berfungsi melapisi antigen sasaran (opsonisasi), sehingga sel NK (natural killer) yang mempunyai reseptor terhadap fragmen Fc antibodi tersebut dapat melekat pada sel atau antigen sasaran. Pengikatan sel NK melalui reseptornya pada kompleks antigen-antibodi mengakibatkan sel NK dapat menghancurkan sel sasaran. Penghancuran sel sasaran itu terjadi melalui pelepasan berbagai enzim, sitolisin, reactive oxygen intermediates dan sitokin, langsung pada sel sasaran.

. HIV AIDS

2.1 PENDAHULUAN

            Kasus pertama AIDS didunia dilaporkan pada tahun 1981. Meskipun demikian, dari beberapa literatur sebelumnya ditemukan kasus yang cocok dengan definisi surveilans AIDS pada tahun 1950 dan 1960-an di Amerika Serikat. Sampel jaringan potong beku dan serum dari seorang pria berusia 15 tahun di St. louis, AS, yang dirawat dengan dan meninggal akibat sarkoma kaposi diseminata dan agresif pada 1968, menunjukkan antibodi HIV positif dengan western blot dan antigen HIV positif dengan ELISA.  yang juga tinggal di AS pada tahun 1960-an atau lebih awal.

            Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam indonesia dan banyak negara di seluruh dunia. UNAIDS, badan WHO yang mengurusi masalah AIDS, memperkirakan jumlah odha di seluruh dunia pada desember 2004 adalah 35,9 – 44,3 juta orang. Saat ini tidak ada  negara yang terbebas dari HIV/AIDS. HIV/AIDS menyebabkan berbagai krisis secara bersamaan, menyebabkan krisis kesehatan, krisis pembangunan negara, krisis ekonomi, pendidikan dan juga krisis kemanusiaan. Dengan kata lain, HIV/AIDS menyebabkan krisis multidimensi. Sebagai krisis kesehatan, HIV/AIDS memerlukan respons dari masyarakat dan memerlukan layanan pengobatan dan perawatan untuk individu yang terinfeksi HIV.

           

3.2.2 ETIOLOGI

            AIDS disebabkan oleh human retrovirus HIV-1 atau HIV-2. HIV, seperti retrovirus lainnya bergantung pada enzim yang unik, reverse transcriptase (RNA-dependent DNA polymerase) untuk bereplikasi didalam sel host. Virus retrovirus manusia lainnya yang bersifat pathogenik, human T cells lymphotrophic/leukemia virus (HTLV)-I, telah diasosiasikan dengan limfoma, sementara HIV belum diketahui bersifat onkogenik. Genom HIV diketahui memiliki gen untuk tiga protein struktural dasar dan setidaknya lima protein regulator; gag adalah kode untuk grup protein antigen, pol kode untuk polimerase dan env kode untuk protein di lapisan sel luar virus. Variable yang terbesar dalam strain HIV terdapat di lapisan sel luar virus. Mengingat aktivitas netralisasi oleh antibodi diarahkan ke lapisan sel luar virus, variabilitas yang besar ini menimbulkan masalah dalam pengembangan vaksin.

HIV-1 adalah penyebab utama AIDS di seluruh dunia; HIV-2 yang memiliki 40% rangkaian homolog dengan HIV-1, lebih terkait dengan simian immunodeficiency virus, dan telah di identifikasi predominan di wilayah afrika barat. Namun sekarang Infeksi HIV-2  telah dilaporkan di eropa, amerika selatan, kanada dan amerika serikat. Virus-virus ini ditularkan melalui kontak seksual; kontak dengan darah, komponen darah atau cairan tubuh (seperti pada pengguna obat-obatan terlarang yang menggunakan jarum suntik intravena bersama-sama); saat intrapartum atau perinatal dari ibu ke janin atau bayinya; atau melalui ASI. Tidak ada bukti virus bisa ditularkan melalui sentuhan kulit-kulit atau oleh serangga seperti nyamuk. Ada risiko terinfeksi lewat pekerjaan pada pekerja kesehatan dan personil laboratorium yang bekerja dengan spesimen terinfeksi HIV. Resiko transmisi dari pekerja kesehatan yang terinfeksi ke pasiennya lewat prosedur invasive sangat rendah.

3.2.3 EPIDEMIOLOGI

            Penularan HIV/AIDS terjadi akibat melalui cairan tubuh yang mengandung virus HIV yaitu melalui hubungan seksual, baik homoseksual maupun heteroseksual, jarum suntik pada pengguna narkotika, transfusi komponen darah dan dari ibu yang terinfeksi HIV ke bayi yang dilahirkannya. Oleh karena itu kelompok risiko tinggi terhadap HIV/AIDS misalnya pengguna narkotika, pekerja seks komersial dan pelanggannya serta narapidana.

            Namun, infeksi HIV/AIDS saat ini juga telah mengenai semua golongan masyarakat, baik kelompok risiko tinggi maupun masyarakat umum. Jika pada awalnya, sebagian besar ODHA berasal dari kelompok homoseksual maka kini telah terjadi pergeseran dimana persentase penularan secara heteroseksual dan pengguna narkotika semakin meningkat. Beberapa bayi yang terbukti tertular HIV dari ibunya menunjukkan tahap yang lebih lanjut dari tahap penularan heteroseksual.

            Sejak 1985 sampai tahun 1996 kasus AIDS masih amat jarang ditemukan diindonesia. Sebagian besar odha pada periode itu berasal dari kelompok homoseksual. Kemudian jumlah kasus baru HIV semakin meningkat dan sejak pertengahan tahun 1999 mulai terlihat peningkatan tajam yang terutama disebabkan akibat penularan melalui narkotika suntik. Sampai dengan akhir maret 2005 tercatat 6789 kasus HIV/AIDS yang dilaporkan. Jumlah itu tentu masih sangat jauh dari jumlah sebenarnya. Departemen Kesehatan RI pada tahun 2002 memperkirakan jumlah penduduk indonesia yang terinfeksi HIV adalah antara 90.000 sampai 130.000 orang.

            Sebuah survei yang dilakukan di Tanjung Balai Karimun menunjukkan peningkatan jumlah pekerja seks komersial (PSK) yang terinfeksi HIV yaitu dari 1 % pada tahun 1995/1996 menjadi lebih dari 8,38% pada tahun 2000. Sementara itu survey yang dilakukan pada tahun 2000 menunjukkan angka infeksi HIV yang cukup tinggi di lingkungan PSK di merauke yaitu 5—26,5%, 3,36% di Jakarta Utara dan 5,5% di Jawa Barat.

            Fakta yang paling mengkhawatirkan adalah bahwa peningkatan infeksi HIV yang semakin nyata pada pengguna narkotika. Padahal sebagian besar odha yang merupakan pengguna narkotika adalah remaja dan usia dewasa muda yang merupakan kelompok usia produktif. Anggapan bahwa pengguna narkotika hanya berasal dari keluarga broken home dan kaya juga tampaknya semakin luntur. Pengaruh teman sebaya tampaknya lebih menonjol.

            Pengguna narkotika suntik  mempunyai risiko tinggi untuk tertular oleh virus HIV atau bibit-bibit penyakit lain yang dapat menular melalui darah. Penyebabnya adalah penggunaan jarum suntik secara bersama dan berulang yang lazim dilakukan oleh sebagian besar pengguna narkotika. Satu jarum suntik dipakai bersama antara 2 sampai lebih dari 15 orang pengguna narkotika. Suvey sentinel yang dilakukan di RS ketergantungan obat di Jakarta menunjukkan peningkatan kasus  infeksi HIV pada pengguna narkotika yang sedang menjalani rehabilitasi yaitu 15% pada tahun 1999, meningkat cepat menjadi 40,8% pada tahun 2000 dan 47,9% pada tahun 2001. Bahkan suatu survei disebuah kelurahan di Jakarta pusat yang dilakukan oleh Yayasan Pelita Ilmu menunjukkan 93% pengguna narkotika terinfeksi HIV.

            Surveilans pada donor darah dan ibu hamil biasanya digunakan sebagai indikator untuk menggambarkan infeksi HIV/AIDS pada masyarakat umum. Jika pada tahun 1990 belum ditemukan darah donor di  Palang Merah Indonesia (PMI) yang tercemar HIV, maka pada periode selanjutnya ditemukan infeksi HIV yang jumlahnya makin lama makin meningkat. Persentase kantung darah yang dinyatakan tercemar HIV adalah 0,002% pada periode 1992/1993, 0,003% pada periode 1994/1995, 0,004% pada periode 1998/1999 dan 0,016% pada tahun 2000.

            Prevalensi ini tentu perlu ditafsirkan dengan hati-hati, karena sebagian donor darah berasal dari tahanan dilembaga pemasyarakatan dan dari pasien yang tersangka AIDS di rumah sakit yang belum mempunyai fasilitas laboratorium untuk tes HIV. Saat ini tidak ada lagi darah donor yang berasal dari penjara.

            Survey yang dilakukan pada tahun 1999-2000 pada beberapa klinik KB, puskesmas dan rumah sakit di Jakarta yang dipilih secara acak menemukan bahwa 6 (1,12%) ibu hamil dari 537 orang yang bersedia menjalani tes HIV ternyata positif terinfeksi HIV.

3.2.4 PATOGENESIS

            Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+ berfungsi mengoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting. Hilangnya fungsi tersebut menyebabkan gangguan respons imun yang progresif.

            Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari pada model infeksi akut Simian Immunodeficiency Virus (SIV). SIV dapat menginfeksi limfosit CD4+ dan monosit pada mukosa vagina. Virus dibawa oleh antigen presenting cells ke kelenjar getah bening regional. Pada model ini, virus dideteksi pada kelenjar getah bening dalam 5 hari setelah inokulasi. Sel individual di kelenjar getah bening yang mengekspresikan SIV dapat dideteksi dengan hibridisasi in situ dalam 7 sampai 14 hari setelah inokulasi. Viremia SIV dideteksi 7-21 hari setelah infeksi. Puncak jumlah sel yang mengekspresikan SIV di kelenjar getah bening berhubungan dengan puncak antigenemia p26 SIV. Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan limfoid kemudian menurun secara cepat dan dihubungkan sementara dengan pembentukan respons imun spesifik. Koinsiden dengan menghilangnya viremia adalah peningkatan sel limfosit CD8. Walaupun demikian tidak dapat dikatakan bahwa respons sel limfosit CD8+ menyebabkan kontrol optimal terhadap replikasi HIV. Replikasi HIV berada pada keadaan ‘steady-state’ beberapa bulan setelah infeks. Kondisi ini bertahan relatif stabil selama beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi. Faktor yang mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga perjalanan kekebalan tubuh pejamu, adalah heterogenesitas kapasitas replikatif virus dan heterogenesitas intrinsik pejamu.

           

            Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah infeksi, namun secara umum dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah menurun sampai ke level ‘steady-state’. Walaupun antibodi ini umumnya memiliki aktivitas netralisasi yang kuat melawan infeksi virus, namun ternyata tidak dapat mematikan virus. Virus dapat menghindar dari netralisasi oleh antibodi dengan melakukan adaptasi pada amplopnya, termasuk kemampuannya mengubah situs glikosilasinya, akibatnya konfigurasi 3 dimensinya berubah sehingga netralisasi yang diperantarai antibodi tidak dapat terjadi.

3.2.5 PATOFISIOLOGI

            Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap.

            Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala tertentu. Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare,  atau batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat dapat hanya sekitar 2 tahun dan ada pula yang perjalanannya lambat (non-progessor).

            Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, odha mulai menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa lemah pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberkulosis, infeksi jamur, herpes dll.

            Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahun tidak menunjukkan gejala, secara bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi HIV akan memburuk dan akhirnya pasien menunjukkan gejala klinik yang makin berat, pasien masuk tahap AIDS. Jadi yang disebut laten secara klinik (tanpa gejala), sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut penyakit HIV. Manifestasi dari awal kerusakan sistem kekebalan tubuh adalah kerusakan mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV yang luas di jaringan limfosit, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan hibridisasi in situ. Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi.

            Pada waktu orang dengan infeksi HIV  masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi, muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 10⁹ sel setiap hari.

            Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. infeksi pada katup jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada odha pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada odha yang tertular dengan cara lain. Lamanya pengunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunakan narkotika suntikan, makin mudah ia terkena dan tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit yang lain akan menyebabkan viru HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus didalam limfosit T. akibatnya perjalanan penyakit biasanya lebih progresif.

            Perjalanan penyakit HIV yang lebih progresif pada pengguna narkotika ini juga tercermin dari hasil penelitian di R.S dr. Cipto Mangunkusumo pada 57 pasien HIV asimptomatik yang berasal dari pengguna narkotika dengan kadar CD4 lebih dari 200 sel/mm³. Ternyata 56,14% mempunyai jumlah virus dalam darah (viral load) yang melebihi 55.000 kopi/ml, artinya penyakit infeksi HIV-nya progresif, walaupun kadar CD4 relatif masih cukup baik.

3.2.6 TES HIV

            Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui secara pasti apakah seseorang terinfeksi HIV sangatlah penting, karena pada infeksi HIV gejala klinisnya dapat baru terlihat setelah bertahun-tahun lamanya.

            Terdapat beberapa jenis pemeriksaan laboratorium untuk memastikan diagnosis infeksi HIV. Secara garis besar dapat dibagi menjadi pemeriksaan serologik untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan virus HIV. Deteksi adanya virus HIV dalam tubuh dapat dilakukan dengan isolasi dan biakkan virus, deteksi antigen dan deteksi materi genetik dalam darah pasien.

            Pemeriksaan yang lebih mudah dilaksanakan adalah pemeriksaan terhadap antibodi HIV. Sebagai penyaring biasanya digunakan teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), aglutinasi atau dot-blot immunobinding assay. Metode yang biasanya digunakan di indonesia adalah dengan ELISA.

            Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes terhadap antibodi HIV ini yaitu adanya masa jendela. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai mulai timbulnya antibodi yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. Antibodi mulai terbentuk pada 4-8 minggu setelah infeksi. Jadi jika pada masa ini hasil tes HIV pada seseorang yang sebenarnya sudah terinfeksi HIV dapat memberikan hasil yang negatif. Untuk itu jika kecurigaan akan adanya risiko terinfeksi cukup tinggi, perlu dilakukan pemeriksaan ulangan 3 bulan kemudian.

            World Health Organization (WHO) menganjurkan pemakaian salah satu dari 3 strategi pemeriksaan antibodi terhadap HIV dibawah ini, tergantung pada tujuan penyaringan keadaan populasi dan keadaan pasien (tabel 1).

            Pada keadaan yang memenuhi dilakukannya strategi I, hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan reaktif, maka dianggap sebagai kasus terinfeksi HIV dan bila hasil pemeriksaan non-reaktif dianggap tidak terinfeksi HIV. Reagensia yang dipakai untuk pemeriksaan pada strategi ini harus memiliki sensitivitas yang tinggi (>99%).

Tabel 1. Strategi Pemeriksaan anti-HIV

Tujuan pemeriksaan	Prevalensi Infeksi HIV	Strategi Pemeriksaan
Keamanan transfusi dan transplantasi Surveillance	Semua prevalensi	I
Diagnosis	Bergejala Infeksi HIV/AIDS >10%	I
	≤10%	II
	>30%	I
	Tanpa Gejala ≤30%	II
	>10%	II
	≤10%	III

Tabel 2. Infeksi Oportunistik/Kondisi yang sesuai dengan kriteria diagnosis AIDS

Cytomegalovirus (CMV) (selain hati, limpa atau kelenjar getah bening)\

CMV, retinitis (dengan penurunan fungsi penglihatan)

Ensefalopati HIV

Herpes simplek, ulkus kronik (lebih dari 1 bulan). Bronkitis, pneumonitis, atau esofagitis

Histoplasmosis, diseminata atau ekstra paru

Isosporiasis, dengan diare kronik (lebih dari 1 bulan)

Kandidiasis bronkus, trakea atau paru

Kandidiasis esofagus

Kanker serviks invasive

Koksidiomikosis, diseminata atau ekstra paru

Kriptokokosis, ekstra paru

Kriptosporidiosis, dengan diare kronik (lebih dari 1 bulan)

Leukoensefalopati multifokal progresif

Limfoma burkitt

Limfoma imunoblastik

Limfoma, primer pada otak

Mikobakterium avium kompleks atau M.kansasii, diseminata atau ekstra paru

Mikobakterium tuberkulosis, paru atau ekstra paru

Mikobakterium, spesies lain atau spesies yang tidak dapat teridentifikasi, diseminata atau ekstrapulmoner

Pneumonia, pneumocystis carinii

Pneumonia rekuren

Sarkoma Kaposi

Septikemia salmonella rekuren

Toksoplasmosis otak

Wasting syndrome

Definitive AIDS diagnoses (with or without laboratory evidence of HIV  infection)    1. Candidiasis of the esophagus, trachea, bronchi, or lungs.   2. Cryptococcosis, extrapulmonary.   3. Cryptosporidiosis with diarrhea persisting > 1 month.   4. Cytomegalovirus disease of an organ other than liver, spleen, or lymph nodes.   5. Herpes simplex virus infection causing a mucocutaneous ulcer that persists longer than 1 month; or bronchitis, pneumonitis, or esophagitis of any duration.   6. Kaposi sarcoma in a patient < 60 years of age.   7. Lymphoma of the brain (primary) in a patient < 60 years of age.   8. Mycobacterium avium complex or Mycobacterium kansasii disease, disseminated (at a site other than or in addition to lungs, skin, or cervical or hilar lymph nodes).    9. Pneumocystis jiroveci pneumonia.    10. Progressive multifocal leukoencephalopathy.   11. Toxoplasmosis of the brain.

Definitive AIDS diagnoses (with laboratory evidence of HIV infection)

1. Coccidioidomycosis, disseminated (at a site other than or in addition to lungs or cervical or hilar lymph nodes).

2. HIV encephalopathy.

3. Histoplasmosis, disseminated (at a site other than or in addition to lungs or cervical or hilar lymph nodes).

4. Isosporiasis with diarrhea persisting > 1 month.

5. Kaposi sarcoma at any age.

6. Lymphoma of the brain (primary) at any age.

7. Other non-Hodgkin lymphoma of B cell or unknown immunologic phenotype.

8. Any mycobacterial disease caused by mycobacteria other than Mycobacterium tuberculosis, disseminated (at a site other than or in addition to lungs, skin, or cervical or hilar lymph nodes).

9. Disease caused by extrapulmonary M tuberculosis.

10. Salmonella (nontyphoid) septicemia, recurrent.

11. HIV wasting syndrome.

12. CD4 lymphocyte count below 200 cells/mcL or a CD4 lymphocyte percentage below 14%.

13. Pulmonary tuberculosis.

14. Recurrent pneumonia.

15. Invasive cervical cancer.

Presumptive AIDS diagnoses (with laboratory evidence of HIV infection)

1. Candidiasis of esophagus: (a) recent onset of retrosternal pain on swallowing; and (b) oral candidiasis.

2. Cytomegalovirus retinitis. A characteristic appearance on serial ophthalmoscopic examinations.

3. Mycobacteriosis. Specimen from stool or normally sterile body fluids or tissue from a site other than lungs, skin, or cervical or hilar lymph nodes, showing acid-fast bacilli of a species not identified by culture.

4. Kaposi sarcoma. Erythematous or violaceous plaque-like lesion on skin or mucous membrane.

5. Pneumocystis jiroveci pneumonia: (a) a history of dyspnea on exertion or nonproductive cough of recent onset (within the past 3 months); and (b) chest x-ray evidence of diffuse bilateral interstitial infiltrates or gallium scan evidence of diffuse bilateral pulmonary disease; and (c) arterial blood gas analysis showing an arterial oxygen partial pressure of < 70 mm Hg or a low respiratory diffusing capacity of < 80% of predicted values or an increase in the alveolar-arterial oxygen tension gradient; and (d) no evidence of a bacterial pneumonia.

6. Toxoplasmosis of the brain: (a) recent onset of a focal neurologic abnormality consistent with intracranial disease or a reduced level of consciousness; and (b) brain imaging evidence of a lesion having a mass effect or the radiographic appearance of which is enhanced by injection of contrast medium; and (c) serum antibody to toxoplasmosis or successful response to therapy for toxoplasmosis.

7. Recurrent pneumonia: (a) more than one episode in a 1-year period; and (b) acute pneumonia (new symptoms, signs, or radiologic evidence not present earlier) diagnosed on clinical or radiologic grounds by the patient's physician.

8. Pulmonary tuberculosis: (a) apical or miliary infiltrates and (b) radiographic and clinical response to antituberculous therapy.

            Strategi II menggunakan 2 kali pemeriksaan jika serum pada pemeriksaan pertama memberikan hasil reaktif. Jika pada pemeriksaan pertama hasilnya non-reaktif, maka dilaporkan hasilnya negatif. Pemeriksaan pertama menggunakan reagensia dengan sensitivitas tertinggi dan pada pemeriksaan kedua dipakai reagensia yang lebih spesifik serta berbeda jenis antigen atau tekniknya dari yang dipakai pada pemeriksaan pertama. Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif, maka disimpulkan sebagai terinfeksi HIV.  Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah non reaktif, maka pemeriksaan harus diulang dengan ke-2 metode. Bila hasil tetap tidak sama, maka dilaporkan sebagai indeterminate.

            Strategi III menggunakan 3 kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan pertama, kedua dan ketiga reaktif, maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut memang terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan tidak sama, misalnya hasil tes pertama reaktif, kedua reaktif dan ketiga non-reaktif atau pertama reaktif, kedua dan ketiga non-reaktif, maka keadaan ini disebut sebagai equivocal atau indeterminate bila pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan terhadap HIV atau berisiko tinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil seperti yang disebut sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan terhadap HIV atau tidak berisiko tertular HIV, maka hasil pemeriksaan dilaporkan sebagai non-reaktif. Perlu diperhatikan juga bahwa pada pemeriksaan ketiga dipakai reagensia yang berbeda asal antigen atau tekniknya, serta memiliki spesifitas yang lebih tinggi.

            Jika pemeriksaan penyaring menyatakan hasil yang reaktif, pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh HIV, yang paling sering dipakai saat ini adalah tehnik western blot (WB).

            Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus mendapatkan konseling pra tes. Hal ini harus dilakukan agar ia mendapat informasi yang sejelas-jelasnya mengenai infeksi HIV/AIDS sehingga dapat mengambil keputusan yang terbaik untuk dirinya serta lebih siap menerima apapun hasil tesnya nanti. Untuk keperluan survei tidak diperlukan konseling pra tes karena orang yang di tes tidak akan diberitahu hasil tesnya.

            Untuk memberitahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca tes, baik hasil tes positif maupun negatif. Jika hasilnya positif akan diberikan informasi mengenai pengobatan untuk memperpanjang masa tanpa gejala serta cara pencegahan penularan. Jika hasilnya negatif, konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikan informasi bagaimana mempertahankan perilaku yang tidak berisiko.

3.2.7 DIAGNOSIS

            Seseorang dinyatakan terinfeksi HIV apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti terinfeksi HIV, baik dengan metode pemeriksaan antibodi atau pemeriksaan untuk mendeteksi adanya virus dalam tubuh. Diagnosis AIDS untuk kepentingan sureveilans ditegakkan apabila terdapat infeksi oportunistik (tabel 2) atau limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm³.

3.2.8 PENATALAKSANAAN

            HIV/AIDS sampai saat ini memang belum dapat disembuhkan secara total. Namun data selama 8 tahun terakhir menunjukkan bukti amat meyakinkan bahwa pengobatan dengan kombinasi beberapa obat anti HIV (obat anti retroviral, disingkat obat ARV) bermanfaat menurunkan morbiditas dan mortalitas dini akibat infeksi HIV. Orang dengan HIV/AIDS menjadi lebih sehat, dapat bekerja normal dan produktif. Manfaat ARV dicapai melalui pulihnya sistem kekebalan akibat HIV dan pulihnya kerentanan odha terhadap infeksi oportunistik.

            Secara umum, penatalaksanaan odha terdiri atas beberapa jenis, yaitu:

a)      Pengobatan untuk menekan replikasi virus HIV dengan obat anti retroviral (ARV)

b)      Pengobatan untuk mengatasi berbagai penyakit infeksi dan kanker yang menyertai infeksi HIV/AIDS, seperti jamur, tuberkulosis, hepatitis, toksoplasma, sarkoma kaposi, limfoma, kanker serviks

c)      Pengobatan suportif, yaitu makanan yang mempunyai nilai gizi yang lebih baik dan pengobatan pendukung lain seperti dukungan psikososial dan dukungan agama serta juga tidur yang cukup dan perlu menjaga kebersihan.

            Dengan pengobatan yang lengkap tersebut, angka kematian dapat ditekan, harapan hidup lebih baik dan kejadian infeksi oportunistik amat berkurang.

TERAPI ANTI RETROVIRAL

            Pemberian ARV telah menyebabkan kondisi kesehatan odha menjadi jauh lebih baik. Infeksi kriptosporidiasis yang sebelumnya sukar diobati, menjadi lebih mudah ditangani. Infeksi penyakit oportunistik lain yang berat, seperti virus sitomegalo dan infeksi mikobakterium atipikal, dapat disembuhkan. Pneumonia Pneumocystis carinii pada odha yang hilang timbul , biasanya mengharuskan odha minum obat infeksi agar tidak kambuh. Namun sekarang dengan minum obat ARV teratur, banyak odha yang tidak memerlukan minum obat profilaksis terhadap pneumonia.

            Terdapat penurunan kasus kanker yang terkait dengan HIV seperti sarkoma kaposi dan limfoma dikarenakan pemberian obat-obat antiretroviral tersebut. Sarkoma kaposi dapat spontan membaik tanpa pengobatan khusus. Penekanan terhadap replikasi virus menyebabkan penurunan produksi sitokin dan protein virus yang dapat menstimulasi pertumbuhan sarkoma kaposi. Selain itu pulihnya kekebalan tubuh menyebabkan tubuh dapat membentuk respon imun yang efektif terhadap human herpes virus 8 (HHV-8) yang dihubungkan dengan kejadian sarkoma kaposi.

            Obat ARV terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse transcriptase inhibitor, nucleotide reverse transcriptase inhibitor, non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor dan inhibitor protease. Tidak semua ARV yang ada telah tersedia di Indonesia (Tabel 3)

2.9.1.1 Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)

            Reverse transcriptase (RT) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obat-obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Karena NRTI tidak memiliki gugus 3’-hidroksil, inkorporasi NRTI ke DNA akan menghentikan perpanjangan rantai. Walaupun golongan obat ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi 2 macam obat, namun lebih berguna jika NRTI merupakan komponen dari regimen 3 atau 4 macam obat. Yang termasuk komplikasi yang disebabkan oleh obat-obat golongan ini adalah asidosis laktat dan hepatomegali berat dengan steatosis.

Zidovudin

Mekanisme kerja. Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudine bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus azidotimidin (AZT) pada zidovudine mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’-monofosfat akan bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.

Resistensi. Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim reverse transcriptase. Terdapat laporan resistensi silang dengan analog nukleosida lainnya.

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2)

Indikasi. Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti-HIV lainnya (seperti lamivudin dan abakavir)

Dosis. Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan sirup 5 mg/ml. dosis peroral 600 mg per hari.

Efek samping. Anemia, neutropenia, sakit kepala, mual.

Didanosin

Mekanisme kerja. Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus.

Resistensi. Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reverse transcriptase

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2)

Indikasi. Infeksi HIV terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi dengan anti-HIV lainnya

Dosis. Tablet dan kapsul salut enterik. Peroral 400 mg per hari dalam dosis tunggal atau terbagi

Efek samping. Diare, pankreatitis, neuropati perifer.

Zalsitabin

Mekanisme kerja. Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus.

Resistensi. Resistensi terhadap zalsitabin disebabkan oleh mutasi pada reverse transcriptase. Dilaporkan adanya resistensi silang dengan lamivudin.

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2)

Indikasi. Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang tidak responsif terhadap zidovudin, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya (bukan didanosin).

Dosis. Diberikan per oral 2,25 mg per hari (satu tablet 0,75 mg setiap 8 jam).

Efek samping. Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pankreatitis

Stavudin

Mekanisme kerja. Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara mengentikan pembentukan rantai DNA virus.

Resistensi. Resistensi terhadap stavudin disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50.

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2).

Indikasi. Infeksi HIV, terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan anti-HIV lainnya.

Dosis. Peroral 80 mg per hari (satu kapsul 40 mg setiap 12 jam)

Efek samping. Neuropati perifer. Pernah terdapat laporan asidosis laktat, peningkatan enzim transaminase sementara. Efek smaping lain yang sering terjadi adalah sakit kepala, mual dan ruam.

Lamivudin

Mekanisme kerja. Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan pembentukan ranta DNA virus.

Resistensi. Mutasi terhadap lamivudin disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya resistensi silang dengan didanosin dan zalcitabin.

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2)

Indikasi. Infeksi HIV dan HBV; untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya (seperti zidovudin dan abakavir)

Dosis. Per oral 300 mg per hari (satu tablet 150 mg dua kali sehari, atau satu tablet 300 mg sekali sehari). Untuk terapi HIV, lamivudin dapat dikombinasikan dengan zidovudin atau dengan zidovudin dan abakavir.

Efek samping. Pernah terdapat laporan asidosis laktat dan hepatomegali dengan steatosis. Efek samping lain adalah sakit kepala dan mual.

Emtrisitabin

Mekanisme kerja. Emtrisitabin merupakan derivat 5-fluorinated lamivudin. Obat ini diubah ke bentuk trifosfat oleh enzim selular. Mekanisme kerja selanjutnya sama dengan lamivudin.

Resistensi. Terdapat laporan resistensi silang antara lamivudin dan emtrisitabin.

Indikasi. Infeksi HIV dan HBV

Dosis. Per oral sekali sehari 200 mg kapsul.

Efek samping. Efek samping yang paling sering adalah nyeri abdomen dengan rasa keram, diare, kelemahan otot, sakit kepala, lipodistrofi, mual, rinitis, pruritus dan ruam. Yang lebih jarang terjadi adalah reaksi alergi, asidosis laktat, mimpi buruk, parestesia, pneumonia, steatosis hati.

Abakavir

Mekanisme kerja. Bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan rantai DNA virus.

Resistensi. Resistensi terhadap abakavir disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 184, 65, 74 dan 115.

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2)

Indikasi. Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya seperti zidovudin dan lamivudin.

Sediaan dan dosis. Per oral 600 mg per hari (2 tablet 300 mg).

Efek samping. Mual, muntah, diare, reaksi hipersensitif (demam, malaise, ruam), gangguan gastrointestinal.

2.9.1.2 Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor (NtRTI)

            Tenofovir disoproksil fumarat merupakan nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) pertama yang ada untuk terapi infeksi HIV-1. Obat ini digunakan dalam kombinasi dengan obat anti retrovirus lainnya, tidak seperti NRTI yang harus melalui 3 tahap fosforilase intraselular untuk menjadi bentuk aktif. NtRTI hanya membutuhkan 2 tahap fosforilasi. Diharapkan dengan berkurangnya satu tahap fosforilase, obat dapat bekerja lebih cepat dan konversinya menjadi bentuk aktif lebih sempurna.

Tenofovir Disoproksil

Mekanisme kerja. Bekerja pada HIV RT (dan HBV RT) dengan cara mengentikan pembentukan rantai DNA virus.

Resistensi. Resistensi terhadap tenofovir disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 65

Spektrum aktivitas. HIV (tipe 1 dan 2) serta berbagai retrovirus lainnya dan HBV.

Indikasi. Infeksi HIV dalam kombinasi dengan efavirenz; tidak boleh dikombinasi dengan lamivudin dan abakavir.

Sediaan dan dosis. Per oral sekali sehari 300 mg tablet.

Efek samping. Mual, muntah, flatulens, diare,

 Non-nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor

            Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) merupakan kelas obat yang menghambat enzim reverse transcriptase dengan cara berikatan ditempat yang dekat dengan tempat aktif enzim dan menginduksi perubahan komformasi pada situs aktif ini. Obat-obat golongan ini tidak hanya memiliki kesamaan mekanisme kerja, namun juga kesamaan toksisitas dan profil resistensi. Tidak seperti NRTI dan NtRTI,  NNRTI tidak mengalami fosforilasi untuk menjadi bentuk aktif. NNRTI hanya aktif terhadap HIV-1, tidak HIV-2). Semua senyawa NNRTI dimetabolisme oleh sitokrom p450 sehingga cenderung untuk berinteraksi dengan obat lain.

Nevirapin

Mekanisme kerja. Bekerja pada situs alosterik tempat ikatan non-substrat HIV-1 RT

Resistensi. Resistensi terhadap nevirapin disebabkan oleh mutasi pada RT.

Spektrum aktivitas. HIV tipe 1

Indikasi. Infeksi HIV-1, dalam kombinasi dengan anti-HIV lainnya terutama NRTI

Dosis. Per oral 200 mg per hari selama 14 hari pertama (satu tablet 200 mg per hari), kemudian 400 mg per hari (dua kali 200 mg tablet).

Efek samping. Ruam, demam, fatique, sakit kepala, somnolens, mual dan peningkatan enzim hati.

Delavirdin

Mekanime kerja. Sama dengan nevirapin.

Resistensi. Resistensi terhadap delavirdin disebabkan oleh mutasi pada RT. Tidak ada resistensi silang dengan nevirapin dan evafirenz.

Spektrum aktivitas. HIV tipe 1

Indikasi. Infeksi HIV-1, dikombinasi dengan anti HIV lainnya, terutama NRTI.

Dosis. Per oral 1200 mg per hari (2 tablet 200 mg 3 kali sehari). Obat ini juga tersedia dalam bentuk tablet 100 mg.

Efek samping. Ruam, peningkatan tes fungsi hati. Pernah dilapoprkan menyebabkan neutropenia.

Evafirenz

Mekanisme kerja. Sama dengan nevirapin

Resistensi. Resistensi terhadap evafirenz disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 100, 179 dan 181.

Spektrum aktivitas. HIV tipe 1

Indikasi. Infeksi HIV-1, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya, terutama NRTI dan NtRTI.

Dosis. Per oral 600 mg per hari (sekali sehari tablet 600 mg, sebaiknya sebelum tidur  untuk mengurangi efek samping SSP-nya.

Efek samping. Sakit kepala, pusing, mimpi buruk, sulit berkonsentrasi dan ruam.

Protease Inhibitor

            Semua PI bekerja dengan cara berikatan secara reversibel dengan situs aktif HIV-protease. HIV-protease sangat penting untuk infektivitas virus dan pelepasan poliprotein virus. Hal ini menyebabkan terhambatnya penglepasan polipeptida prekursor virus oleh enzim protease sehingga menghambat maturasi virus, maka sel akan menghasilkan partikel virus yang imatur dan tidak virulen.

            Resistensi terhadap PI secara umum berlangsung lewat akumulasi mutasi gen protease. Pada awalnya terjadi mutasi yang menyebabkan resistensi tingkat rendah. Mutasi selanjutnya menyebabkan resistensi yang lebih berat, yang umumnya menyebabkan resistensi silang dengan PI lainnya.

            Semua protease inhibitor mengakibatkan efek samping gastrointestinal seperti mual, muntah, diare dan parestesia. Semua PI juga dapat menyebabkan intoleransi glukosa, diabetes, hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia. Penggunaan jangka panjang PI dihubungkan dengan redistribusi lemak pada beberapa pasien. Karena semua HIV-PI merupakan substrat dan inhibitor sitokrom P450, potensi interaksi sangat umum terjadi.

Viral Entry Inhibitor

           

            Enfuvirtid merupaka obat pertama yang masuk ke dalam golongan entry viral inhibitor. obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat fusi virus kedalam sel. Selain enfuvirtid; bisiklam saat ini sedang dalam studi klinis. Obat ini bekerja dengan cara menghambat masukkan HIV ke sel melalui reseptor CXCR4

Enfuvirtid

Mekanisme kerja. Enfuvirtid menghambat masuknya HIV-1 ke dalam sel dengan cara menghambat fusi virus ke membran sel. Enfuvirtid berikatan dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada subunit gp41 envelope glikoprotein virus serta menghambat terjadinya perubahan konformasi yang dibutuhkan untuk fusi virus ke membran sel

Resistensi. Perubahan genotip pada gp41 asam amino 36-45 menyebabkan resistensi terhadap enfuvirtid. Tidak ada resistensi silang dengan anti-HIV golongan lain. Isolat klinis yang resisten terhadap NRTI, NNRTI atau PI tetap peka terhadap enfuvirtid

Indikasi. Terapi infeksi HIV-1 dalam kombinasi dengan anti-HIV lainnya.

Dosis. Enfuvirtid 90 mg (1 ml) dua kali sehari diinjeksikan subkutan dilengan atas, bagian paha anterior atau di abdomen. Setiap injeksi harus diberikan pada tempat yang berbeda dari tempat injeksi sebelumnya dimana belum ada reaksi injeksi dosis sebelumnya.

Efek samping. Efek samping yang tersering adalah reaksi lokal seperti nyeri, eritema, pruritus, iritasi dan nodul/kista. Pernah dilaporkan menyebabkan eosinofilia dan pneumonia bakterial.

            Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. Obat ARV direkomendasikan pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS atau menunjukkan gejala yang sangat berat, tanpa melihat jumlah limfosit CD4+. Obat ini juga direkomendasikan pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ kurang dari 200 sel/mm³. Pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ 200-350 sel /mm³ dapat ditawarkan untuk memulai terapi. Pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm³ dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml terapi ARV dapat dimulai, namun dapat pula ditunda. Terapi Arv tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm³ dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml.

            Saat ini regimen pengobatan ARV yang dianjurkan WHO adalh kombinasi dari 3 obat ARV. Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan (Tabel 4), dengan keunggulan dan kerugiannya masing-masing. Kombinasi obat anti retroviral lini pertama yang umumnya digunakan di indonesia adalh kombinasi zidovudin(ZDV)/lamivudin(3TC), dengan nevirapin(NVP).

            Obat ARV juga diberikan pada beberapa kondisi khusus seperti pengobatan profilaksis pada orang yang terpapar dengan cairan tubuh yang mengandung HIV(post-exposure prophylaxis) dan pencegahan penularan dari ibu ke bayi.

            Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat ARV penting untuk mendapat perhatian lebih besar mengingat sudah ada beberapa bayi di indonesia yang tertular HIV dari ibunya. Efektivitas penularan HIV dari ibu ke bayi adalah sebesar 10-30%. Artinya dari 100 ibu hamil yang terinfeksi HIV, ada 10 sampai 30 bayi  yang akan tertular. Sebagian besar penularan terjadi sewaktu proses melahirkan dan sebagian kecil melalui plasenta selama kehamilan dan sebagian lagi melalui air susu ibu.

Tabel 3.Obat ARV yang beredar di indonesia

Nama Dagang	Nama Generik	Golongan	Sediaan	Dosis (per hari)
duviral			Tablet, kandungan: zidovudin 300 mg, lamivudin 150 mg	2 x 1 tablet
Stavir Zerit	Stavudin (d4T)	NsRTI	Kapsul: 30 mg, 40 mg	>60 kg: 2 x 40 mg <60 kg: 2 x 30 mg
Hiviral 3TC	Lamivudin (3TC)	NsRTI	Tablet 150 mg, larutan oral 10mg/ml	2 x 150 mg <50 kg: 2 mg/kg, 2x/hari
Viramune Neviral	Nevirapine (NVP)	NNRTI	Tablet 200 mg	1 x 200 mg selama 14 hari, dilanjutkan 2 x 200 mg
Retrovir Adovi Avirzid	Zidovudin (ZDV, AZT)	NsRTI	Kapsul 100 mg	2 x 300 mg, atau 2 x 250 mg (dosis alternatif)
Videx	Didanosin (ddI)	NsRTI	Tablet kunyah: 100 mg	>60 kg: 2x200 mg Atau 1 x 400 mg <60 kg: 2x125mg Atau 1 x 250 mg
Stocrin	Efavirenz (EFV, EFZ)	NNRTI	Kapsul 200 mg	1 x 600 mg, malam
Nelvex Viracept	Nelfinavir (NFV)	PI	Tablet 250 mg	2 x 1250 mg

Tabel 4. Kombinasi Obat ARV untuk Terapi Inisial

Kolom A	Kolom B
Lamivudin + Zidovudin	Evafirenz
Lamivudin + Didanosin
Lamivudin + Stavudin
Lamivudin + Zidovudin	Nevirapin
Lamivudin + Stavudin
Lamivudin + Didanosin
Lamifudin + Zidovudin	Nelfinavir
Lamivudin + Stavudin
Lamivudin + Didanosin

* tidak dianjurkan pada wanita hamil trimester pertama atau wanita yang berpotensi tinggi untuk hamil

Catatan: kombinasi yang sama sekali tidak boleh diberikan adalah Zidovudin + Stavudin

Tabel 5. Waktu Pemberian Regimen OAT dan ARV

Kondisi	Rekomendasi
Tb paru, CD4 <50 sel/mm3, atau TB ekstrapulmonal	Mulai terapi OAT, segera mulai terapi ARV jika toleransi terhadap OAT telah tercapai
TB paru, CD4 50-200 sel/mm3 atau hitung limfosit total < 1200 sel/mm3	Mulai terapi OAT, terapi ARV dimulai setelah 2 bulan
TB paru, CD4 >200 sel/mm3 atau hitung limfosit total > 1200 sel/mm3	Mulai terapi TB. Jika memungkinkan monitor hitung CD4. Mulai ARV sesuai indikasi * setelah terapi TB selesai

            Kendala yang dikhawatirkan adalah biaya untuk membeli obat ARV. Obat ARV yang dianjurkan untuk PTMCT adalah zidovudin(AZT) atau nevirapin. Pemberian nevirapin dosis tunggal untuk ibu dan anak dinilai sangat mudah untuk diterapkan dan ekonomis. Sebetulnya pilihan yang terbaik adalah pemberian ARV yang dikombinasikan dengan operasi caesar, karena dapat menekan penularan sampai 1%. Namun sayangnya dinegara berkembang seperti indonesia tidak mudah untuk melakukan operasi sectio caesaria yang murah dan aman.

 INTERAKSI DENGAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS

            Masalah koinfeksi tuberkulosis dengan HIV merupakan masalah yang sering dihadapi di inodnesia. Pada prinsipnya, pemberian OAT pada odha tidak berbeda dengan pasien HIV negatif. Interaksi antar OAT dan ARV, terutama efek hepatotoksisitasnya, harus sangat diperhatikan. Pada odha yang telah mendapat obat ARV sewaktu diagnosis TB ditegakkan, maka obat ARV tetap diteruskan dengan evaluasi yang lebih ketat. Pada odha yang belum mendapat terapi ARV, waktu pemberian obat disesuaikan dengan kondisinya (Tabel 5).

            Tidak ada interaksi bermakna antar OAT dengan ARV golongan nukleosida, kecuali ddI yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida.

            Interaksi dengan OAT terutama terjadi pada ARV golongan non-nukleosida dan inhibitor protease. Obat ARV yang dianjurkan digunakan pada odha dengan TB pada kolom B (Tabel 4) adalah evavirenz. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82% dan dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%. Namun jika evavirenz tidak memungkinkan diberikan, pada pemberian bersama rifampisin dan nevirapin, dosis nevirapin tidak perlu dinaikkan.

3.2.9 EVALUASI PENGOBATAN

            Pemantauan jumlah sel CD4 didalam darah merupakan indikator yang dapat dipercaya untuk memantau beratnya kerusakan kekebalan tubuh akibat HIV dan memudahkan kita untuk mengambil keputusan memberikan pengobatan ARV. Jika tidak terdapat sarana pemeriksaan CD4, maka jumlah CD4 dapat diperkirakan dari jumlah limfosit total yang sudah dapat dikerjakan di banyak laboratorium pada umumnya.

            Sebelum tahun 1996 para klinisi mengobati, menentukan prognosis dan menduga staging pasien, berdasarkan gambaran klinik pasien dan jumlah limfosit CD4. Sekarang ini sudah ada tambahan parameter baru yaitu hitung virus HIV dalam darah (viral load) sehingga upaya tersebut menjadi lebih tepat.

            Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa dengan pemeriksaan viral load, kita dapat memperkirakan risiko kecepatan perjalanan penyakit dan kematian akibat HIV. Pemeriksaan viral load memudahkan untuk memantau efektivitas obat ARV.

3.2.10 UPAYA PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN

            Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa negara dan amat dianjurkan oleh Badan Kesehatan Dunia, WHO, untuk dilaksanakan secara sekaligus, yaitu

(a) pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda;

(b) program penyuluhan sebaya untuk berbagai kelompok sasaran

(c) program kerjasama dengan media cetak dan elektronik

(d) paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, termasuk program pengadaan jarum suntik steril

(e) program pendidikan agama

(f) program layanan pengobatan infeksi menular seksual

(g) program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat

(h) pelatihan ketrampilan hidup

(i) program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling

(j) dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anak

(k) integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan dan dukungan untuk odha

(l) program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat ARV

            Sebagian besar program tersebut sudah dijalankan di indonesia. Dengan kata lain, kita sebenarnya sudah mampu melakukannya. Hanya sayangnya program-program tersebut belum dilaksanakan secara berkesinambungan dan belum merata di seluruh indonesia.

            Program pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda, perlu dipikirkan strategi penerapannya di sekolah, akademi dan universitas dan untuk remaja yang ada di luar sekolah. Walaupun sudah ada SK Mendiknas mengenai masalah ini, namun secara nasional belum diterapkan.

            Selain itu, sampai saat ini kurikulum nasional pendidikan HIV/AIDS untuk mahasiswa kedokteran, kedokteran gigi, kesehatan masyarakat dan tenaga keperawatan masih dalam proses awal penyusunan. Penyelesaian kurikulum ini penting untuk di segerakan mengingat kebutuhan akan tenaga kesehatan yang mengerti seluk-beluk HIV/AIDS sudah amat mendesak.

            Untuk program prnyuluhan sebaya, cukup banyak lembaga swadaya masyarakat (LSM) yang mempunyai pengalaman dengan sasaran yang berbeda-beda. Program magang akan berguna untuk daerah-daerah yang belum mengerjakan atau ingin memperluas cakupan kelompok sasarannya. Sistem magang antar LSM yang sekarang ini sudah berjalan terasa sekali manfaatnya dan perlu ditingkatkan.

            Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik sudah terbina dengan baik, sehingga tinggal melanjutkan agar ada kesinambungan. Setiap momentum yang terkait dengan HIV/AIDS perlu dimanfaatkan untuk mendorong pastisipasi media untuk mendukung kegiatan-kegiatan tersebut.

            Kehidupan beragama yang berjalan baik selama ini tentu tidak lepas dari pendidikan agama disekolah dan di rumah. Namun demikian ada beberapa hal yang mungkin dapat diperbaiki. Diantaranya, diperlukan strategi belajar-mengajar yang berpijak pada kehidupan sehari-hari, termasuk dalam penggunaan bahasa dan idiom-idiom yang disesuaikan dengan peserta didik. Sebagai misal, istilah khamr atau alkohol tidak dikenal dalam bahasa sehari-hari remaja. Demikian pula istilah heroin, metiletilendioksi metamfetamin, kokain dan LSD tidak begitu dikenal oleh remaja kita. Mereka lebih mengenalnya dengan nama putauw, ekstasi dan cimeng.

            Pelatihan ketrampilan hidup amat diperlukan oleh remaja agar mengenal potensi diri, tahu memanfaatkan sistem informasi, serta mengenal kesempatan dan cara-cara mengembangkan diri. Bila kehidupan ekonomi dan pendidikan membaik, niscaya penularan HIV/AIDS dapat ditekan.

            Pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling yang mudah dicapai dan suasana akrab dengan klien akan menyebabkan orang-orang yang merasa mempunyai risiko tinggi beringan kaki mendatangi tempat-tempat tes dan konseling HIV tersebut. Dengan konseling, diharapkan orang yang terinfeksi HIV akan menerapkan seks aman dan tidak menularkan HIV ke orang lain. Sayangnya tempat-tempat tersebut masih langka sekali. Di jakarta hanya ada beberapa buah, sementara di luar jakarta sukar ditemukan.

            Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasan prostitusi anak memang bukan merupakan kegiatan yang mudah dikerjakan. Untuk melaksanakan kegiatan ini diperlukan kepedulian dan partisipasi aktif berbagai lapisan masyarakat seperti LSM, ahli hukum, ahli ilmu sosial, media massa, kepolisian, Departemen Sosial, Departemen kesehatan dan lain-lain

            Mengintegrasikan program pencegahan dengan program pengobatan, perawatan dan dukungan untuk odha merupakan syarat mutlak untuk keberhasilan program penanggulangan HIV/AIDS. Bila kita melaksanakan program pencegahan saja, hasilnya tidak akan sebaik bila dilakukan program pengobatan, layanan dan dukungan untuk odha. Masyarakat yang mendapat penyuluhan saja, kemudian merasa mempunyai perilaku risiko tinggi tidak akan mau melakukan tes HIV bila ia melihat tidak ada yang mau merawat odha yang dipecat dari pekerjaannya, dan dikucilkan dari keluarga dan masyarakat.

            Sudah cukup banyak program kegiatan penanggulangan HIV/AIDS yang terbukti efektif dan mampu laksana, yang sudah kita terapkan untuk menekan kecepatan peningkatan prevalensi HIV/AIDS di indonesia. Namun demikian perbaikan masih harus dilakukan di sana-sini. Bukan hanya yang menyangkut kualitas program, namun juga perluasan cakupan penerima program.

           

DAFTAR PUSTAKA

1. W.Sudoyo, Aru dkk. 2007. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM  JILID III EDISI IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
2. L.Kasper MD, Dennis dkk. 2005. HARRISON’S MANUAL OF MEDICINE. Mc Graw Hill: India
3. J.McPhee MD, Steven dkk. 2009. CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. Mc Graw Hill: United States of America
4. Berita AIDS III No.3/1994
5. Berita AIDS III No.4/199
6. Soemarsono ” Patogenesis, Gejala klinis dan Pengobatan Infeksi HIV ” AIDS; Petunjuk Untuk Petugas Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Jakarta. 1989
7. Boedina Kresno, siti. 2001. IMUNOLOGI: DIAGNOSIS DAN PROSEDUR LABORATORIUM EDISI KEEMPAT. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta