"A Man can't make a mistake can't make anything"
Showing posts with label definisi. Show all posts
Showing posts with label definisi. Show all posts

Saturday, 15 November 2014

STRUMA UPDATE HERRY SETYA YUDHA UTAMA



TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.

Penyebab
Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Yang mendasari proses itu ada 4 hal utama.
1. Gangguan perkembangan, seperti terbentuknya kista (kantongan berisi cairan) atau jaringan tiroid yang tumbuh di dasar lidah (misalnya pada kista tiroglosus atau tiroid lingual).
2. Proses radang atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves dan penyakit tiroiditis Hashimoto.
3. Gangguan metabolik (misal, defisiensi iodium) serta hyperplasia, misalnya pada struma koloid dan struma endemik.
4. Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasia meliputi adenoma – sejenis tumor jinak – dan adenokarsinoma, suatu tumor ganas.

struma dan penatalaksanaan


STRUMA





Dr. H. Herry Setya Yudha Utama, Sp.B, MHKes, FInaCs

 







TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.

Friday, 24 October 2014

KISTA BACKER / KISTA BAKER / BACKER'S CYST OLEH HERRY SETYA YUDHA UTAMA

KISTA BACKER
Definisi
Kista Baker adalah Pembengkakakn yang disebabkan oleh cairan dari sendi lutut menonjol di bagian belakang lutut. Bagian lutut belakang disebut juga sebagai daerrah politeus lutut. Kista baker kadang disebut kista politeal. Ketika cairan berlebihan cairan membentuk kantung berisi cairan dari kista baker. Pemberian nama ini diilhami dari ahli bedah Inggris Morrant Baker. 2
Epidemiologi
            Prevalensi kista baker pada populasi secara umum tidak diketahui . namun insidennya meningkat dengan bertambahnya usia. Insiden tertinggi terjadi pada usia > 50 tahun dan sering ditemukan pada pasien dengan riwayat Osteoarthritis saat dilakukan pemeriksaan USG. Pada anak – anak, kista baker sangat jarang terjadi. Namun biasa lebih seering terjadi pada anak – anak laki laki dengan perbandingan 2 : 1 dengan insiden usia 4 – 7 tahun. Dan biasanya pada anak, kista baker dapat hilang secara spontan dan tidak perlu diadakan operasi.1

Tuesday, 3 September 2013

LITERATUR REVIEW mengenal tumor marker terkini dan aplikasinya dalam klinis by HERRY SETYA YUDHA UTAMA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur dipanjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan Rahmat dan Hidayahnya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan yang berjudul “Pemeriksaan Tmor marker terkini dan aplikasinya”. sering diperlukan dalam praktik dokter sehari hari , mudah mudahan bermanfaat

Pendahuluan
Kemajuan dalam pengetahuan dan teknologi dalam perkembangan imunologi, membawa sebuah proses dalam deteksi dini kanker. Juga sebagai pendeteksi diagnosis, memantau perkembangan kanker, dan penentuan prognosis. Identifikasi kandungan dari tumor dapat membantu diagnosis dan memprediksi penyebab penyakit.
Dengan kemajuan perkembangan labratorium teknologi dan kemajuan bioteknologi, sekarang dapat mendeketksi marker sebuah kegananasan. Tidak hanya dari jaringan sekitar kanker dapat juga hingga mendeteksi hingga bagian sel.
Karena gejala klinis dari kanker dimulai dari pertumbuhan sell yang tidak terkontrol, kanker disebut sebagai penyakit sel atau jaringan dengan cirri khas pertumbuhan yang tidak terkontrol dimana dapat menginfiltrasi jaringan maupun organ sekitar, namun sekarang kanker disetujui disebabkan oleh karena akumulasi dari mutasi beberapa gen. Serologi tumor marker didefinisikan sebagai produk dari tumor pada darah dimana menunjukan dari refleksi dari massa tumor pada tubuh.

Saturday, 1 December 2012

HIV (Human Immunodeficiency Virus) AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dan penanggulangannya


 HIV (Human Immunodeficiency Virus) serta AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) saya suguhkan saat 1 desember hari AIDS se dunia mudah mudahan bermanfaat buat para pembaca.
 Definisi
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV (Human Immunodeficiency Virus)  yang termasuk famili retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

 SISTEM IMUNITAS TUBUH
            Lingkungan di sekitar manusia mengandung berbagai jenis unsur patogen, misalnya bakteri, virus, fungus, protozoa dan parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi yang terjadi pada orang normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan tubuh manusia memiliki suatu sistem yang disebut sistem imun yang memberikan respons dan melindungi tubuh terhadap unsur-unsur patogen tersebut. Respons imun sangat bergantung pada kemampuan sistem imun untuk mengenali molekul asing (antigen) yang terdapat pada patogen potensial dan kemudian membangkitkan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan sumber antigen bersangkutan. Proses pengenalan antigen dilakukan oleh unsur utama sistem imun yaitu limfosit yang kemudian diikuti oleh fase efektor yang melibatkan berbagai jenis sel. Pengenalan antigen sangat penting dalam fungsi sitem imun normal, karena limfosit harus mengenal semua antigen pada patogen potensial dan pada saat yang sama ia harus mengabaikan molekul-molekul jaringan tubuh sendiri. Untuk mengatasi hal itu, limfosit pada seorang individu melakukan diversifikasi selama perkembangannya demikian rupa sehingga populasi limfosit secara keseluruhan mampu mengenal molekul asing dan membedakannya dari molekul jaringan atau sel tubuh sendiri.
            Kemampuan diversifikasi dimiliki oleh komponen-komponen sistem imun yang terdapat dalam jaringan limforetikuler yang letaknya tersebar diseluruh tubuh, misalnya didalam sumsum tulang, kelenjar limfe, limpa, thymus, sistem saluran nafas, saluran cerna dan oragan-oragan lain. Sel-sel yang terdapat dalam jaringan ini berasal dari sel induk (stem cell) dalam sumsum tulang yang berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel, kemudian beredar dalam tubuh melalui darah, getah bening serta jaringan limfoid dan dapat menunjukkan respons terhadap suatu rangsangan sesuai dengan sifat dan fungsinya masing-masing. Rangsangan terhadap sel-sel tersebut terjadi apabila kedalam tubuh masuk suatu zat yang oleh sel atau jaringan tadi dianggap asing. Sistem imun dapat membedakan zat asing (non-self) dari zat yang berasal dari tubuh sendiri (self). Pada beberapa keadaan patologik, sistem imun tidak dapat membedakan self dari nonself sehingga sel-sel dalam sistem imun membentuk zat anti terhadap jaringan tubuhnya sendiri. Zat anti itu disebut autoantibodi.

Saturday, 13 October 2012

SINDROMA SWYER DIAGNOSA DAN PENATALAKSANAAN


SINDROM SWYER

DEFINISI
Sindrom Swyer, atau disgenesis gonad XY, adalah jenis hipogonadisme pada orang yang kariotipe adalah 46, XY. Orang tersebut secara eksternal wanita dengan gonad beruntun.
Ada dari disgenesis gonad. The "disgenesis gonad murni" panjang (PGD) atau sindrom Monica F telah digunakan untuk menggambarkan kondisi normal dengan set kromosom seks (misalnya, 46, XX atau 46, XY), seperti opp
Swyer sindrom merupakan salah satu hasil fenotipik kegagalan gonad untuk berkembang dengan baik, dan karenanya merupakan bagian dari sebuah kelas disebut kondisi disgenesis gonad. Ada banyak bentuk disgenesis gonad.
 Swyer sindrom adalah contoh dari suatu kondisi di mana tubuh perempuan eksternal jelas membawa gonad dysgenetic, atipikal, atau abnormal. Contoh lain termasuk lengkap androgen sindrom ketidakpekaan, penghapusan kromosom X parsial, hiperplasia adrenal kongenital lipoid, dan sindrom Turner.

Tuesday, 9 October 2012

APLIKASI ATS UNTUK TETANUS



TETANUS
Definisi
Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.
Tetanus merupakan penyakit infeksi akut dan sering fatal yang disebabkan oleh basil Clostridium tetani, yang menghasilkan tetanospasmin neurotoksin, biasanya masuk ke dalam tubuh melalui luka tusuk yang terkontaminasi (seperti oleh jarum logam, splinter kayu, atau gigitan serangga).
Tetanus (rahang terkunci (lockjaw)) adalah suatu penyakit toksemia akut dan fatal yang disebabkan oleh tetanuspasmin, neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani, dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf otonom.

Etiologi
Kuman tetanus yang dikenal sebagai Clostridium Tetani; berbentuk batang yang langsing dengan ukuran panjang 2–5 um dan lebar 0,3–0,5 um, termasuk gram positif dan bersifat anaerob. Clostridium Tetani dapat dibedakan dari tipe lain berdasarkan flagella antigen.
Kuman tetanus ini membentuk spora yang berbentuk lonjong dengan ujung yang butat, khas seperti batang korek api (drum stick) Sifat spora ini tahan dalam air mendidih selama 4 jam, obat antiseptik tetapi mati dalam autoclaf bila dipanaskan selama 15–20 menit pada suhu 121°C. Bila tidak kena cahaya, maka spora dapat hidup di tanah berbulan–bulan bahkan sampai tahunan. Juga dapat merupakan flora usus normal dari kuda, sapi, babi, domba, anjing, kucing, tikus, ayam dan manusia. Spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif dalam anaerob dan kemudian berkembang biak.
Bentuk vegetatif tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptik Kuman tetanus tumbuh subur pads suhu 17°C dalam media kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula dalam media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat mengfermentasikan glukosa.
Kuman tetanus tidak invasif. tetapi kuman ini memproduksi 2 macam eksotoksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmis merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik. tetapi stabil dalam bentuk murni dan kering. Tetanospasmin disebut juga neurotoksin karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat mencapai susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala berupa kekakuan (rigiditas), spasme otot dan kejang–kejang.

Thursday, 4 October 2012

DEFINISI,DIAGNOSA DAN PENANGANAN OSTEOPOROSIS


BAB I
PENDAHULUAN


Osteoporosis merupakan suatu keadaan penurunan massa tulang yang menyebabkan fraktur traumatik atau atraumatik. Osteoporosis merupakan masalah besar pada perawatan kesehatan karena beratnya konsekuensi fraktur pada pasien dan sistem perawatan kesehatan.1
Masalah osteoporosis di Indonesia dihubungkan dengan masalah hormonal pada menopause. Menopause lebih cepat dicapai wanita Indonesia pada usia 48 tahun dibandingkan wanita barat yaitu usia 60 tahun. Mulai berkurangnya paparan terhadap sinar matahari. Kurangnya asupan kalsium. Perubahan gaya hidup seperti merokok, alkohol dan berkurangnya latihan fisik. Penggunaan obat-obatan steroid jangka panjang. Serta risiko osteoporosis tanpa gejala klinis yang menyertainya.
Pada tulang normal selalu terjadi proses pembentukan dan penipisan tulang secara terus menerus. Hal ini bertujuan untuk menjaga massa tulang agar tidak terlalu berat sehingga tidak menganggu proses pergerakan. Seperti saya sebutkan diatas, pada osteoporosis, proses pembentukan tidak terjadi sementara proses penipisan berlangsung terus menerus.
Tulang yang tipis akan sangat lemah dan mudah patah dengan benturan yang ringan sekalipun. Pada tulang normal, benturan ini tidak akan menyebabkan apa apa, sementara pada penderita osteoporosis menyebabkan patah tulang yang parah. Hampir semua tulang mengalami hal ini termasuk tulang rusuk, panggul dan pergelangan tangan.











BAB II
OSTEOPOROSIS

II.1. DEFINISI
Berasal dari bahasa Latin, osteoporosis secara harfiah berarti tulang keropos, yang melibatkan baik mineral (anorganik) dan non-mineral (organik matriks) komponen tulang.
Osteoporosis adalah penyakit tulang yang progresif dimana jaringan mineral tulang dalam keadaan normal, tetapi jumlah tulang berkurang dan integritas struktural tulang trabecular terganggu, menjadi lebih rapuh. Cortical tulang menjadi lebih keropos dan tipis. Sementara tulang yang lebih kecil belum tentu lebih rentan terhadap kerusakan, tulang yang bersifat lebih tipis dan rapuh lebih rentan terhadap fracture. Dimana keadaan tersebut tidak memberikan keluhan klinis, kecuali apabila telah terjadi fraktur (thief in the night).

Monday, 27 August 2012

DEFINITIONS, SYMPTOMS, SIGNS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT ANAL FISTEL/ DEFINISI,GEJALA,TANDA ,DIAGNOSA DAN PENATALAKSANAAN FISTULA ANI


CHAPTER II
Fistula ANI

I. DEFINITION
Fistula ani also called perianal fistula or fistula para-anal1. Anorectal Fistula (Fistula ani) is an abnormal communication between the anus and perianal skin. Glands in the canal lies in linea dentate ani provides a pathway for the infecting organism can achieve intramuscular2 space.

II. Etiology
Fistulas can occur spontaneously or secondary to perianal abscess (or perirektal). In fact, after drainage of the abscess periani, nearly 50% are likely to develop into a chronic fistula. Other fistulas may occur secondary to trauma, Crohn's disease. ani fissures, carcinoma, radiation therapy, aktinomikosis, tuberculosis, and infections klamidia2.
Kriptoglandular hypothesis states that an infection begins in the gland ani and evolve into the muscular wall of the anal sphincter causing anorectal abscess. After surgical or spontaneous drainage periani on the skin, usually of the granulation tissue tract behind, causing symptoms berulang2.
Can be caused by perforation or abscess penyaliran anorektum. Sometimes fistula caused by colitis with proctitis, such as tuberculosis, amubiasis, or morbus Crohn. Infection of the anal glands intersphincter in organisms found in the gastrointestinal tract-either aerobic (Cth: E. coli) and anaerobes (Cth: Bacteroides spp.) - Is a common disorder that causes ini.1

Wednesday, 22 August 2012

DEFINISI,GEJALA, DIAGNOSA DAN PENATALAKSANAAN HERNIA INGUINAL / DEFINITIONS, SYMPTOMS, DIAGNOSIS AND MANAGEMENT inguinal hernia


BAB I
PENDAHULUAN
Hernia inguinalis merupakan kasus bedah digestif terbanyak setelah appendicitis. Sampai saat ini masih merupakan tantangan dalam peningkatan status kesehatan masyarakat karena besarnya biaya yang diperlukan dalam penanganannya dan hilangnya tenaga kerja akibat lambatnya pemulihan dan angka rekurensi. keseluruhan jumlah operasi di Perancis tindakan bedah hernia sebanyak 17,2 % dan 24,1 % di Amerika Serikat. 1
Hernia inguinalis sudah dicatat sebagai penyakit pada manusia sejak tahun 1500 sebelum Masehi dan mengalami banyak sekali perkembangan seiring bertambahnya pengetahuan struktur anatomi pada regio inguinal.1
Hampir 75 % dari hernia abdomen merupakan hernia ingunalis. Untuk memahami lebih jauh tentang hernia diperlukan pengetahuan tentang kanalis inguinalis. Hernia inguinalis dibagi menjadi hernia ingunalis lateralis dan hernia ingunalis medialis dimana hernia ingunalis lateralis ditemukan lebih banyak dua pertiga dari hernia ingunalis. Sepertiga sisanya adalah hernia inguinalis medialis.Hernia lebih dikarenakan kelemahan dinding belakang kanalis inguinalis. Hernia ingunalis lebih banyak ditemukan pada pria daripada wanita, untuk hernia femoralis sendiri lebih sering ditemukan pada wanita.Sedangkan jika ditemukan hernia ingunalis pada pria kemungkinan adanya hernia ingunalis atau berkembangnya menjadi hernia ingunalis sebanyak 50 % Perbandingan antara pria dan wanita untuk hernia ingunalis 7 : 1. Prevalensi hernia ingunalis pada pria dipengaruhi oleh umur. 1
Hernia merupakan keadaan yang lazim terlihat oleh semua dokter, sehingga pengetahuan umum tentang manifestasi klinis, gambaran fisik dan penatalaksaan hernia penting.

Monday, 13 February 2012

TORSIO TESTIS / TESTICULAR TORSION


CHAPTER I
INTRODUCTION
Testicular abnormalities are quite often one of them is this testicle torsion. Thus the need for a more detailed discussion.
In anatomy, testis is the male genital organ teletak in the scrotum. Tetstis size in adults is 4 x 3 x 2.5 cm. with ovoid-shaped volume of 15-25 ml. Both pieces of testicular tissue enveloped by the tunica albuginea are attached to the testis. Outside there albugine tunica vaginalis tunica composed of visceral and parietal layers, and the tunica dartos. Kremaster muscles that surround the testes allow the testes to the abdominal cavity can be driven approach for maintaining testicular temperature to remain stable.
In histopathologic, testis lobuli consist of ± 250, and each lobule consists of seminiferi tubule. In the seminiferous tubules contained spermatogonia cells and Sertoli cells, being in between there seminiferi tubule Leydig cells. Spermatogonial cells in the process of spermatogenesis to sperm cells. Sertoli cells would serve to feed the sperm, whereas the Leydig cells called interstitial cells of testis function in producing hormone testosterone.
Sperm cells are produced in the testis tubule seminiferi stored and maturation / maturation in the epididymis. Once mature (adult) sperm cells together with the sap of the epididymis and vas deferens is channeled toward the ampulla vas deferens. The cells after mixing with fluids from the epididymis, vas deferens and seminal vesicles, and prostate fluid, semen or seminal fluid form.
Testicular blood received from several branches of the artery, internal spermatic artery is a branch of the aorta, the artery deferensialis branch of the inferior vesical artery, and arteries that branch kremasterika epigastric artery. The left testicular vein left testis converge to form assembled pampiniform plexus. Plexus is dilated in some people and is known as varicocele. (2)
 


Friday, 4 November 2011

BUERGER’s DISEASE (Tromboangitis obliterans)




BUERGER’s DISEASE (Tromboangitis obliterans)






Dr. H. Herry Setya Yudha Utama, Sp.B, MHKes, FInaCS


Bagian Bedah
RSUD ARJAWINANGUN
CIREBON
2010

DAFTAR ISI :

       I.            PENDAHULUAN........................................................................................             3
    II.            ANATOMI PEMBULUH DARAH.............................................................             4
 III.            HISTOLOGI.................................................................................................             6
 IV.            DEFINISI......................................................................................................             7
    V.            ETIOLOGI....................................................................................................             8
 VI.            PATOGENESIS............................................................................................             9
VII.            MANIFESTASI KLINIS..............................................................................                        10
VIII.            KRITERIA DIAGNOSIS.............................................................................                        13
 IX.            DIAGNOSA BANDING..............................................................................                        16
    X.            PEMERIKSAAN PENUNJANG..................................................................                        16
 XI.            TERAPI (TREATMENT)..............................................................................                        19
XII.            PROGNOSIS.................................................................................................                        22
XIII.            DAFTAR PUSAKA......................................................................................                        23                                                                   




                                                             
BUERGER DISEASES
( Tromboangitis Obliterans)

PENDAHULUAN
Sebenarnya Penyakit Buerger (Tromboangitis Obliterans) merupakan penyakit oklusi pembuluh darah perifer yang lebih sering terjadi di Asia dibandingkan di Negara-negara barat. Penyakit ini merupakan penyakit idiopatik, kemungkinan merupakan kelainan pembuluh darah karena autoimmune, panangitis yang hasil akhirnya menyebabkan stenosis dan oklusi pada pembuluh darah.
Laporan pertama  Tromboangitis Obliterans telah dijelaskan di Jerman oleh von Winiwarter pada tahun 1879 dalam artikel yang berjudul “A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the feet”. Kurang lebih sekitar seperempat abad kemudian, di Brookline New York, Leo Buerger mempublikasikan penjelasan yang lebih lengkap tentang penyakit ini dimana ia lebih memfokuskan pada gambaran klinis dari Tromboangitis Obliterans sebagai “presenile spontaneous gangrene”.
Hampir 100% kasus Tromboangitis Obliterans (kadang disebut Tromboarteritis Obliterans) atau penyakit Winiwarter Buerger menyerang perokok pada usia dewasa muda. Penyakit ini banyak terdapat di Korea, Jepang, Indonesia, India dan Negara lain di Asia Selatan, Asia tenggara dan Asia Timur.
Prevalensi penyakit Buerger di Amerika Serikat telah menurun selama separuh dekade terakhir, hal ini tentunya disebabkan menurunnya jumlah perokok, dan juga dikarenakan kriteria diagnosis yang lebih baik. Pada tahun 1947, prevalensi penyakit ini di Amerika serikat sebanyak 104 kasus dari 100 ribu populasi manusia. Data terbaru, prevalensi pada penyakit ini diperkirakan mencapai 12,6 - 20% kasus per 100.000 populasi.
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian. Data terbaru, pada bulan Desember tahun 2004 yang dikeluarkan oleh CDC publication, sebanyak 2002 kematian dilaporkan di Amerika Serikat berdasarkan penyebab kematian, bulan, ras dan jenis kelamin (International Classification of Diseases, Tenth Revision, 1992), telah dilaporkan total dari 9 kematian berhubungkan dengan Tromboangitis Obliterans, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1 dan etnis putih dan hitam adalah 8:1.

ANATOMI PEMBULUH DARAH
Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.
1. Arteri
Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm, dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada arteri tidak terdapat katup.
Dan arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi daerah yang berdekatan. End arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
2. Vena
Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng; banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan venae cominantes.
3. Kapiler
Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis arteriovenosa.

Gambar 1. Anatomi pembuluh darah

HISTOLOGI  STRUKTUR PEMBULUH DARAH SECARA UMUM
Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk terutama oleh sel endothel.
Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos dan and jaringan elastic.
 Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

Gambar 2. Histologi pembuluh darah

DEFINISI
Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.
Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.


Gambar 3. Buerger Disease

ETIOLOGI
Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah . Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.
Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

PATOGENESIS
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer. Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.
Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejala (symptom) yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda (sign) sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
Tanda (sign) dan gejala (symptom) lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger (gambar 4). Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.


Gambar 4. Manifestasi Klinis Buerger Disease

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditanda (sign)i dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda (sign) fisik yang penting.
Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala (symptom) sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjol-benjol. Tanda (sign) ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans.
Gejala klinis (Symptoms) Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda (sign) selulitis.
Gambar 5 merupakan gambar jari pasien penyakit Buerger yang telah terjadi gangren. Kondisi ini sangat terasa nyeri dan dimana suatu saat dibutuhkan amputasi pada daerah yang tersebut.

Gambar 5. Ujung jari pada Buerger Disease
Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat. Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal terserang tidak dapat diramalkan. Morbus buerger ini mungkin mengenai satu kaki atau tangan, mungkin keduanya. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.

KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.
Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :
1. Adanya tanda (sign) insufisiensi arteri
2. Umumnya pria dewasa muda
3. Perokok berat
4. Adanya gangren yang sukar sembuh
5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah
6. Tidak ada tanda (sign) arterosklerosis di tempat lain
7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah
8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi
Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

Gambar 6. Kaki dari penderita dengan penyakit Buerger. Ulkus iskemik pada jari kaki pertama, kedua dan kelima. Walaupun kaki kanan penderita ini kelihatan normal, dengan angiographi aliran darah terlihat terhambat pada kedua kakinya.

Gambar 7. Tromboplebitis superficial jempol kaki pada penderita dengan penyakit buerger.
Penyakit Buerger’s juga harus dicurigai pada penderita dengan satu atau lebih tanda (sign) klinis berikut ini :
a. Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan bawah pada laki-laki dewasa muda dengan riwayat merokok yang berat.
b. Klaudikasi kaki
c. Tromboflebitis superfisialis berulang
d. Sindrom Raynaud


DIAGNOSIS BANDING
Penyakit Buerger harus dibedakan dari penyakit oklusi arteri kronik aterosklerotik. Keadaan terakhir ini jarang mengenai ekstremitas atas. Penyakit oklusi aterosklerotik diabetes timbul dalam distribusi yang sama seperti Tromboangitis Obliterans, tetapi neuropati penyerta biasanya menghalangi perkembangan klaudikasi kaki.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal.
Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda (sign)-tanda (sign) serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

Gambar 8. Sebelah kiri merupakan angiogram normal. Gambar sebelah kanan merupakan angiogram abnormal dari arteri tangan yang ditunjukkan dengan adanya gambaran khas “corkscrew” pada daerah lengan. Perubahannya terjadi pada bagian kecil dari pembuluh darah lengan kanan bawah pada gambar (distribusi arteri ulna).
Penurunan aliran darah (iskemi) pada tangan dapat dilihat pada angiogram. Keadaan ini akan memgawali terjadinya ulkus pada tangan dan rasa nyeri.

Gambar 9. hasil angiogram abnormal dari tangan

Meskipun iskemik (berkurangannya aliran darah) pada penyakit Buerger terus terjadi pada ekstrimitas distal yang terjadi, penyakit ini tidak menyebar ke organ lainnya , tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya. Saat terjadi ulkus dan gangren pada jari, organ lain sperti paru-paru, ginjal, otak, dan traktus gastrointestinal tidak terpengaruh. Penyebab hal ini terjadi belum diketahui.
Pemeriksaan dengan Doppler dapat juga membantu dalam mendiagnosis penyakit ini, yaitu dengan mengetahui kecepatan aliran darah dalam pembuluh darah.
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan rekanalisasi.
Metode penggambaran secara modern, seperti computerize tomography (CT) dan Magnetic resonance imaging (MRI) dalam diagnosis dan diagnosis banding dari penyakit Buerger masih belum dapat menjadi acuan utama. Pada pasien dengan ulkus kaki yang dicurigai Tromboangitis Obliterans, Allen test sebaiknya dilakukan untuk mengetahui sirkulasi darah pada tangan dan kaki.

TERAPI (TREATMENT)
Terapi (treatment) medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi (treatment) diberikan. Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.
Terapi (treatment) bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfaat.
Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki beberapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Gambar 10. Bypass arteri
Simpatektomi dapat dilakukan untuk menurunkan spasma arteri pada pasien penyakit Buerger. Melalui simpatektomi dapat mengurangi nyeri pada daerah tertentu dan penyembuhan luka ulkus pada pasien penyakit buerger tersebut, tetapi untuk jangka waktu yang lama keuntungannya belum dapat dipastikan.
Simpatektomi lumbal dilakukan dengan cara mengangkat paling sedikit 3 buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2. Dengan ini efek vasokonstriksi akan dihilangkan dan pembuluh darah yang masih elastis akan melebar sehingga kaki atau tangan dirasakan lebih hangat.
Terapi (treatment) bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.
Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:
·         Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.
·         Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untuk menghindari infeksi
·         Menghindar dari lingkungan yang dingin
·         Menghindari obat yang dapat memicu vasokontriksi

PROGNOSIS
Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau fenomena raynaud’s walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.









DAFTAR PUSTAKA
  1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
  2. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,2000.
  3. Reksoprodjo Soelarto,  Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.
  4. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.2006.
  5. http://www.tanyadokter.com/disease.asp?id=1000797
  1. http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html
  2. http://doctorology.net/?p=172
  3. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis