PRINSIP PRINSIP PENGETAHUAN DASAR BEDAH SARAF

BAB I

PENDAHULUAN
               

                Saat  ini tejadi  pengembangan teknik pemantauan neurophysiologic intraoperative. Contohnya termasuk pemantauan saraf tengkorak tengkorak selama operasi dasar, menilai perfusi serebral selama kliping atau endarterectomy aneurisma karotis, pemantauan baik naik dan turun jalur selama operasi tulang belakang, dan pemetaan sensorik, motorik, dan bahasa daerah korteks otak. Sebagian besar pusat kesehatan besar sekarang memiliki personil dan perlengkapan yang didedikasikan untuk pemantauan intraoperative, dan ada kelompok-kelompok swasta yang menawarkan layanan pemantauan berdasarkan kontrak untuk rumah sakit kecil nasional. pemantauan spesialis Syaraf sekarang telah sertifikasi nasional yang ditawarkan oleh Dewan Amerika Monitoring neurofisiologis (tingkat pengawasan) dan Dewan teknolog Terdaftar Amerika elektrodiagnostik (tingkat teknolog). pemantauan Neurophysiologic telah menjadi bagian integral dari prosedur bedah saraf banyak serta dari berbagai ortopedi, otolaryngologic, pembuluh darah, pediatrik, dan prosedur radiologi neurointerventional.

BAB II

NEUROSURGERY

PEMBEDAHAN CRANIUM

            Salah satu aplikasi pertama neurofisiologi intraoperative tengah memantau fungsi saraf wajah selama reseksi neuroma akustik, teknik yang benar-benar dirintis di akhir abad 19 yang mulai digunakan secara luas selama tahun 1980. elektroda jarum kecil ditempatkan di dalam otot-otot wajah untuk merekam potensi elektromiografi, dan stimulasi listrik digunakan untuk peta saraf sehubungan dengan tumor oleh eliciting tanggapan elektromiografi ketika saraf dihubungi. Ambang dan amplitudo tanggapan dapat digunakan untuk mengukur fungsi saraf wajah dan memprediksi hasil pasca operasi. tanggapan elektromiografi mungkin juga menimbulkan oleh acara bedah seperti traksi pada saraf dan dapat mengingatkan ahli bedah untuk lokasi saraf di bidang bedah, yang kemudian dapat dikonfirmasikan dengan stimulasi. Sebaliknya, tidak adanya respon terhadap rangsangan suprathreshold menunjukkan bidang yang reseksi dapat melanjutkan dengan aman. Teknik ini telah terbukti secara dramatis menurunkan kejadian saraf wajah lumpuh berikut reseksi Neuroma akustik, dan menggunakan rutin yang telah direkomendasikan dalam laporan Konsensus Konferensi NIH.

Teknik yang sama dapat digunakan untuk memonitor saraf lainnya bermotor tengkorak oleh penempatan yang sesuai dari rekaman elektroda. Untuk operasi dasar tengkorak anterior, seperti penghapusan atau luas tumor prepontine daerah sinus, saraf ke otot extraocular dapat dipantau dengan menempatkan elektroda hookwire halus ke rektus inferior, oblik superior, dan otot-otot rektus lateral. Komponen motor dari saraf trigeminal dapat dimonitor dengan elektroda di otot temporalis atau masseter. saraf kranial rendah dapat diidentifikasi dengan elektroda di muscle dan genioglossus untuk tumor foramen jugularis atau wilayah foramen magnum. Dengan intubating dengan sebuah pipa endotrakeal khusus elektromiografi (Xomed-Treace), elektromiografi dapat direkam dari otot vocalis, innervated oleh komponen laringeus berulang dari saraf kranial kesepuluh. Dalam semua kasus, reaksi elektromiografi untuk manipulasi bedah dapat waspada ahli bedah untuk lokasi saraf tertentu, dan stimulasi listrik dapat digunakan untuk konfirmasi.

Pengembangan teknik untuk pemantauan saraf sensorik telah lebih sulit. Visual potensi membangkitkan (VEP), yang telah lama digunakan dalam klinik diagnostik dan yang merupakan sarana yang jelas dari pemantauan fungsi saraf optik, yang terkenal stabil dengan anestesi. Meskipun upaya ulang dengan agen anestesi yang berbeda, masalah ini tetap keras, dan fungsi saraf optik adalah untuk alasan jarang dipantau. artefak stimulus berlebihan karena respons latency pendek telah membatasi potensi menimbulkan penerapan somatosensori (SEP) untuk memantau fungsi sensorik trigeminus. N. hanya tengkorak indra yang secara rutin dipantau adalah saraf koklea, yang mudah dapat dinilai dengan hanya sedikit modifikasi respon batang otak (ABR) teknik secara rutin digunakan di klinik Audiologi. Namun, respon amplitudo kecil batas utilitas ini, sejak sinyal rata-rata lebih dari 1 atau 2 menit seringkali diperlukan untuk memperoleh tanggapan-terlalu lambat diulangi untuk penggunaan banyak konteks bedah. rekaman langsung dari saraf koklea yang lebih cepat tetapi membutuhkan sebuah elektroda invasif yang dapat sulit untuk tempat sehingga stabil dan tidak di jalan. teknik pemrosesan sinyal digital menunjukkan janji untuk mempercepat koleksi ABR kali, namun belum mulai digunakan secara luas. Meskipun keterbatasan ini, pemantauan ABR memiliki tempat dalam pengelolaan tumor akustik yang lebih kecil dengan sisa pendengaran yang baik. Hal ini juga berguna dalam mendeteksi peregangan berlebihan saraf koklea selama pencabutan cerebellar untuk dekompresi mikrovaskuler atau prosedur fosa posterior.

Persyaratan anestesi untuk memantau saraf kranial adalah jelas: Tidak relaksan otot harus digunakan kecuali untuk intubasi, karena tanggapan elektromiografi harus terpengaruh. Sebaliknya, semua teknik yang diinginkan dapat digunakan, karena ABR hampir tidak terpengaruh oleh konsentrasi normal dari agen yang umum digunakan seperti N2O, halogenasi uap, opioid, barbiturat, atau propofol. Sumsum tulang belakang.

Salah satu aplikasi paling awal dari pemantauan neurophysiologic intraoperative adalah penggunaan potensi menimbulkan somatosensori (SEP) selama koreksi scoliosis. SEP dicatat dengan metode yang serupa dengan yang digunakan di klinik diagnostik: saraf tepi yang tepat (biasanya median, ulnar, peroneal umum, atau tibialis posterior) yang distimulasi listrik dan rata-rata tanggapan diperoleh dari elektroda kulit kepala dekat daerah kortikal somatosensori serta dari lebih perifer situs. Namun, karena SEP ditengahi terutama oleh kolom punggung, adalah mungkin untuk cedera tulang punggung terisolasi anterior atau iskemia untuk tetap tidak terdeteksi. Ada demikian telah minat yang besar dalam pengembangan teknik untuk pemantauan jalur motor juga tulang belakang. Teknik awal terlibat stimulasi kabel itu sendiri melalui jarum perkutan ditempatkan berdekatan dengan lapisan tulang belakang rostrad ke insisi dan rekaman dari elektroda ditempatkan di atas saraf motorik perifer. Ini disebut "motor menimbulkan neurogenik potensial" (nMEP) memiliki keuntungan bahwa pasien dapat dipertahankan pada agen memblokir neuromuskuler untuk mencegah gerakan dalam menanggapi rangsangan.

Sayangnya, studi-studi berikutnya menunjukkan bahwa respon nMEP terutama dimediasi oleh konduksi antidromic di kolom punggung, sehingga tidak menimbulkan motor benar potensial. Teknik sekarang yang dipilih adalah stimulasi listrik transkranial dengan elektroda ditempatkan di atas korteks motor utama. Serangkaian pulsa tegangan tinggi singkat (biasanya 300-500 volt, 06:56 pulsa dengan interval 2-3 ms) yang disampaikan melalui elektroda kulit kepala, dan tanggapan dicatat dari otot ekstremitas atas dan bawah seperti penculiknya polisis brevis, tibialis anterior, dan gastrocnemius. Karena kegiatan antidromic tidak dapat menyeberangi sinapsis somatosensori dalam kolom inti talamus dan punggung, respon dianggap dimediasi oleh saluran corticospinal. Beberapa pulsa diperlukan untuk memperoleh respons di bawah anestesi umum, yang mempengaruhi sinaps ke saraf motorik di tanduk anterior saraf tulang belakang. Respon yang besar dalam amplitudo dan dengan demikian dapat dilihat dalam uji tunggal tanpa membutuhkan rata-rata sinyal. MEPs transkranial Karena dominasi representasi ekstremitas atas di daerah korteks motor, ekstremitas bawah biasanya memiliki ambang lebih tinggi dan lebih rendah dari respon amplitudo pada otot ekstremitas atas. Ini motor transkranial membangkitkan potensial (tcMEP) sangat sensitif terhadap perubahan perfusi saraf tulang belakang dan telah berhasil digunakan tidak hanya dalam operasi scoliosis tetapi juga di banyak prosedur lain di mana tulang belakang atau suplai vaskuler adalah pada risiko. tumor tulang belakang, prosedur decompressive (baik anterior dan posterior), dan aneurisma aorta thoracoabdominal memiliki semua manfaat dari pemantauan tcMEP, yang biasanya dilakukan dalam hubungannya dengan September rekaman sehingga untuk memantau baik naik dan turun jalur.

Persyaratan bius untuk memantau saraf tulang belakang yang membatasi lebih dari pemantauan saraf kranial. Teknik tcMEP mengharuskan relaksan otot tidak digunakan, karena aktivitas EMG sedang direkam. rangsangan ini menyebabkan kontraksi pada otot kulit kepala yang diaktifkan secara langsung, sehingga blok gigitan harus digunakan untuk mencegah cedera lidah. Beberapa gerakan pasien dapat dilihat di bidang bedah, tetapi ini biasanya minimal; sejak tanggapan dapat dilihat dalam uji tunggal, ahli bedah hanya perlu jeda selama beberapa detik untuk memungkinkan jalur untuk diperiksa. Baik tcMEPs dan SEP yang sangat berkurang atau dihapus oleh konsentrasi tinggi dari agen yang umum digunakan seperti oksida nitrat atau halogenasi uap. Respon yang paling ditandai biasanya diperoleh dengan teknik intravena total berdasarkan propofol dan narkotika, yang biasanya dapat dilengkapi dengan dosis rendah desflurane atau agen yang sama.

Bedah di tingkat lumbal dan sakral (misalnya, untuk tali ditambatkan, myelomeningocele, atau tumor lumbosakral) membutuhkan pendekatan yang berbeda daripada tingkat operasi serviks atau dada. Karena saraf tulang belakang berakhir pada sekitar T12 pada orang dewasa, masalah kabel kompresi, gangguan, atau perfusi kurang relevan daripada status sensorik dan akar motor di kauda cauda. Meskipun keinginan untuk melestarikan inervasi kaki, komplikasi paling buruk dari operasi di wilayah ini adalah hilangnya kontrol usus dan kandung kemih oleh gangguan dari akar sakral yang lebih rendah. akar Motor di kauda cauda dapat dengan mudah dimonitor dengan menggunakan prosedur yang sangat mirip dengan yang dikembangkan untuk saraf kranial motor; elektroda hanya ditempatkan pada otot yang berbeda. Tergantung pada tingkat bunga, quadriceps, tibialis anterior, hamstring, gastrocnemius, atau otot intrinsik kaki dapat dengan mudah dicatat, demikian juga sfingter anal eksternal. Sfingter uretra juga dapat dipantau melalui cincin khusus elektrode yang ditempatkan di atas standar kateter Foley. Kursus akar dalam kaitannya dengan tumor lumbosakral dapat dengan mudah dipetakan dengan cara yang sama saraf wajah yang dipetakan dalam neuroma akustik. Untuk kabel tertambat, yang filum terminale diidentifikasi dan dirangsang sebelum transected untuk memastikan bahwa tidak ada akar melekat ke permukaan perut, yang merupakan temuan umum. Setelah semua akar membedah bebas, stimulasi filum akan menghasilkan tidak ada tanggapan pada intensitas dari 10 kali sampai 100 kali yang diperlukan untuk mengaktifkan akar motor. Untuk pemantauan akar lumbosakral, manajemen anestesi akan disederhanakan hanya karena kendala adalah bahwa tidak ada relaksan otot dapat digunakan.

PEMBEDAHAN  ANEURISMA

            Pengobatan aneurisma serebral membawa risiko iskemia untuk struktur hilir dari aneurisma tersebut. Aneurisma klip dapat menutup jalan kapal induk atau perforator yang timbul dari mereka, dan oklusi sementara sebuah kapal besar sering perlu. Risiko ini terutama tinggi untuk aneurisma dari berkomunikasi posterior atau arteri basilar karena banyaknya perforator memasok batang otak dan struktur thalamic kritis. Dengan demikian, alat monitoring perfusi di wilayah-wilayah yang diinginkan.

Pada prinsipnya, rekaman electroencephalographic dapat digunakan untuk mendeteksi iskemia kortikal sejak hypoperfusion menyebabkan perlambatan electroencephalographic, yang dapat dideteksi dengan mudah dengan teknik digital electroencephalographic. Namun, karena risiko iskemia, banyak ahli bedah saraf vaskular lebih memilih untuk mengelola barbiturat sebelum kliping atau oklusi untuk perlindungan otak. Dengan menurunkan tingkat metabolisme otak konsumsi oksigen (CMRO2), resiko kerusakan otak akibat hypoperfusion berkurang, namun karena barbiturat menghasilkan efek yang signifikan pada EEG, rekaman tersebut tidak dapat lagi digunakan untuk mendeteksi hypoperfusion atau iskemia. Untungnya, September rekaman juga sensitif terhadap penurunan aliran darah otak dan masih dapat direkam bahkan ketika EEG isoelektrik diberikan oleh administrasi barbiturat.

Dalam prakteknya, EEG dan SEP dapat direkam dari elektroda kulit kepala yang sama dengan mengarahkan sinyal ke amplifier terpisah dengan pengaturan filter yang sesuai. Elektroda ditempatkan di atas garis tengah dan situs parietal dan frontal bilateral. Posisi elektroda tepat mungkin harus diubah dari penempatan klinis standar untuk menghindari situs craniotomy; karena perubahan intraoperative dinilai daripada perbandingan data normatif, ini umumnya tidak menimbulkan masalah. Baseline rekaman di bawah standar diperoleh anestesi pertama untuk memastikan fungsi sistem dan menghindari masalah karena posisi, problem dasar yang sering terdeteksi jika ada bersamaan stenosis serviks dan harus diperbaiki dengan menyesuaikan posisi pasien sebelum melanjutkan dengan craniotomy tersebut.

Barbiturates harus diberikan beberapa menit sebelum kliping atau oklusi sejak awal September baru akan diperlukan. Thiopental natrium biasanya diberikan dalam dosis yang sebanding dengan apa yang akan digunakan untuk induksi anestesi. EEG digunakan untuk Titrasi tingkat barbiturat untuk mendapatkan pola meledak-penekanan, dimana periode isoelectricity bergantian dengan semburan-amplitudo yang lebih tinggi. meledak A / penindasan rasio sekitar 20 kegiatan meledak% adalah cukup, lebih dari ini tidak memberikan efek perlindungan lebih lanjut otak dan akan membuat lebih sulit untuk extubate pasien setelah prosedur. Sebuah baseline September baru kemudian diperoleh, biasanya akan menunjukkan latency berkepanjangan dan penurunan amplitudo tetapi masih akan memiliki sinyal yang cukup tinggi / rasio kebisingan untuk secara efektif menilai perubahan intraoperative.

Untuk aneurisma arteri serebral tengah, baik ulnaris atau SEP saraf median dapat digunakan. Untuk aneurisma serebral anterior atau anterior arteri berkomunikasi, saraf tibialis posterior SEP harus digunakan sejak daerah ekstremitas bawah somatosensori adalah di wilayah distal arteri serebral anterior. Untuk berkomunikasi posterior atau aneurisma arteri basilar, baik atas dan ekstremitas bawah SEP harus dicatat karena oklusi arteri perforantes ke batang otak atau thalamus dapat mempengaruhi salah satu atau kedua jalur tersebut. perubahan sepihak dalam amplitudo September biasanya dapat dideteksi dalam 2-4 menit setelah oklusi sengaja dan merupakan sinyal untuk klip reposisi yang diperlukan untuk mengembalikan nilai-nilai dasar. Perubahan tersebut relatif jarang terjadi di tengah perawatan tidak rumit atau aneurisma arteri serebri anterior tetapi lebih sering ditemui di perawatan aneurisma sirkulasi posterior. Hal ini diduga karena jumlah yang lebih tinggi dari arteri perforantes kecil, yang lebih sulit untuk memvisualisasikan dengan jangkauan yang lebih panjang dari craniotomy pterional atau orbitozygomatic standar.

PEMETAAN JALUR MOTOR

            Bedah untuk tumor dekat sulkus pusat atau kapsul internal menimbulkan risiko fungsi motorik dikompromikan. Namun, kelangsungan hidup pasien ditingkatkan jika reseksi paling lengkap mungkin diperoleh. Dalam rangka untuk mencari kedua daerah kortikal dan subkortikal motor, pemetaan rangsangan listrik digunakan. Untuk tumor belahan dominan resected dengan anestesi lokal, laporan verbal dari pasien dapat digunakan untuk menentukan setiap tanggapan atas indera atau motor stimulasi. Daerah kritis untuk bahasa atau fungsi memori yang sama dapat dipetakan menggunakan pengujian perilaku yang tepat selama stimulasi. Namun, ketika operasi dilakukan dengan anestesi umum, hal ini tidak mungkin. Jika anestesi bedah lampu dijaga tanpa menggunakan relaksan otot, gerakan bruto kontralateral tubuh sering dapat diamati sebagai tanggapan terhadap rangsangan langsung dari korteks terbuka. Namun, sensitivitas dari metode ini dapat sangat ditingkatkan dengan merekam aktivitas elektromiografi simultan dari beberapa otot. Konsisten tanggapan elektromiografi sering diamati tanpa gerakan yang jelas terdeteksi. Teknik ini sangat berharga ketika resecting tumor dekat jalur motor subkortikal, karena tidak ada topografi jelas untuk menunjukkan mana tanggapan mungkin untuk diamati. Adalah jauh lebih mudah untuk memindai beberapa saluran elektromiografi dengan kecepatan sapuan lambat daripada secara simultan amati seluruh tubuh kontralateral. Sejak pemetaan membutuhkan waktu sedikit, dapat digunakan berulang kali sebagai hasil reseksi tumor sampai tanggapan diperoleh. Penggunaan teknik pemetaan semacam itu memungkinkan reseksi tumor maksimal akan diperoleh tanpa mengorbankan fungsi motorik.

TRAUMA CRANIOCEREBRAL 

            Trauma adalah penyebab utama kematian di antara orang-orang di bawah usia 45 tahun, dengan akuntansi craniocerebral trauma untuk sebagian besar kematian. trauma Craniocerebral adalah yang kedua hanya untuk stroke sebagai penyebab kematian dari cedera pada sistem saraf sentral. Meskipun angka yang tepat sulit untuk mendapatkan, diperkirakan bahwa insiden cedera otak traumatis jatuh antara 132 kasus dan 367 kasus per 100.000 penduduk. The 1985-1987 Survey Kesehatan Nasional Wawancara memperkirakan bahwa 1.975.000 orang Amerika setiap tahun mencari perhatian medis untuk luka di kepala. Dari jumlah tersebut, 373.000 dilarikan ke rumah sakit untuk cedera dan 75.000 meninggal.

            Trauma mempengaruhi cedera otak kebanyakan laki-laki muda, dengan laki-laki: rasio perempuan jatuh di antara 2:1 dan 2.8:1. kecelakaan kendaraan bermotor merupakan penyebab paling umum dari cedera serius, atau sekitar 30-55% dari penerimaan. Falls account untuk 15-35% kasus, penyerangan dan luka tembak untuk 2-25%, dan cedera olahraga terkait untuk 5-20%. Sebagai individu menjadi lebih tua, risiko mengalami cedera otak traumatis meningkatkan-khusus, insiden jatuh dan pejalan kaki-hit-by-mobil meningkat setelah satu dekade ketujuh kehidupan.

            Trauma Craniocerebral dapat melibatkan cedera pada kulit kepala, tengkorak, meninges atau otak. Sebagian besar cedera tidak mengancam jiwa, meskipun gejala sisa seumur hidup tidak biasa. Lima puluh hingga 90 persen dari penerimaan cedera otak traumatis yang berhubungan dengan rumah sakit untuk cedera ringan, sedangkan 10-30% adalah untuk cedera sedang, dan 5-25% untuk yang parah. Angka-angka ini harus ditafsirkan dengan hati-hati, namun, sebagai definisi dari "ringan" sangat bervariasi. Namun demikian, penting untuk dicatat bahwa minoritas penerimaan rumah sakit berikut cedera otak traumatis adalah untuk cedera parah.

Patogenesis
Trauma cedera otak dapat diklasifikasikan atas dasar mekanisme cedera sebagai berikut.
A. Percepatan-perlambatan Cedera

Biasanya setelah melihat kecelakaan kendaraan bermotor kecepatan tinggi, jenis cedera akibat percepatan atau perlambatan mendadak otak. Tengkorak dan otak biasanya mempercepat berbeda-beda, menyebabkan otak untuk aduk bolak-balik dalam tengkorak. Seperti halnya, dampak otak terhadap penyimpangan yang kurus intrakranial seperti lantai fosa frontal, sayap sphenoid, atau punggung keras seperti batu, mengarah ke pengembangan kortikal superfisial memar. Konsekuensi lebih lanjut dari gerakan diferensial antara tengkorak dan otak adalah peregangan urat pengeringan korteks sebagai mereka melewati ruang subdural sebelum menembus sinus dural. Jika cukup berbaring, vena ini robek dan berdarah ke ruang subdural, sehingga membentuk hematoma subdural. Konsekuensi utama percepatan-perlambatan adalah transmisi kekuatan kinetik ke otak yang menyebabkan cedera geser ke neuron (akson khususnya) dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan cedera difus aksonal dan pengembangan hematoma mesencephalic subkortikal, pericentral, dan posterolateral.

B. Dampak Luka-luka

Dampak cedera sering dilihat berikut serangan dengan benda tumpul seperti kelelawar atau pipa. Dalam kasus tersebut, tengkorak banyak menyerap tenaga kinetik objek, meskipun otak sering menyerap cukup untuk menyebabkan gegar otak. Patah tulang tengkorak yang umum dalam jenis cedera, dan cedera dural sering berikut. Hasil ini juga dalam pengembangan hematoma epidural karena pembuluh meningeal bawah fraktur air mata. Sejak tengkorak menyerap banyak dampak, tingkat keparahan dari cedera otak per se kurang parah dari itu cedera percepatan-perlambatan berikut. Dengan demikian, gambaran klinis klasik adalah bahwa kerugian awal kesadaran pada saat dampak diikuti oleh masa jelas sebagai pasien pulih dari gegar otak itu. Dalam beberapa kasus, suatu periode kedua pemikiran menurun berkembang setelah periode sadar, sebagai epidural hematoma memperluas untuk kompresi batang otak atau bagian otak penting lainnya. Bagian tengkorak yang paling rentan terhadap fraktur adalah squamosa temporal tipis. Dengan demikian, arteri meningeal tengah yang mendasari adalah pembuluh darah yang paling rentan terhadap cedera dan epidural hematoma temporal hasil yang paling mungkin.

C. Menembus Luka-luka

Menembus cedera otak dapat dibagi menjadi tinggi kecepatan dan jenis kecepatan rendah. cutoff ini agak sewenang-wenang tetapi pada umumnya didefinisikan sebagai kecepatan rudal dari 300 kaki per detik di dampak. Sejak energi (E) ditransmisikan ke otak sama dengan satu setengah massa rudal (M) kali kecepatannya (V) kuadrat (E = 1 / 2 × M × V2), semakin tinggi kecepatan atau semakin besar massa rudal, energi yang lebih besar yang dikirim ke otak. Sejak energi bervariasi dengan kuadrat kecepatan, V memiliki dampak yang lebih besar daripada M dalam menentukan energi yang diserap oleh otak. Sejak kecepatan rendah-rudal sering tidak bisa menembus kubah tengkorak tebal, paling rendah terjadi meskipun kecepatan cedera tengkorak relatif tipis terutama dasar-penyebab kerusakan jendela orbitocranial untuk struktur di sepanjang jalan masuk, pembuluh darah otak yang khususnya rentan. Sebuah banyak rudal kecepatan rendah telah diuraikan, termasuk pena, pensil, sumpit, cabang, panah, anak panah, dan needlefish.

Kecepatan tinggi cedera bersifat berbeda. Meskipun struktur sepanjang jalan masuk tentu terluka, banyak kerusakan yang terjadi jauh dari saluran rudal. Hal ini karena energi kinetik rudal diserap oleh tengkorak dan otak, memperlambat. Transfer sehingga energi ke otak presipitat cedera difus mirip dengan yang disampaikan ke otak berikut cedera percepatan-perlambatan. Dengan demikian, kesakitan dan kematian cedera kecepatan tinggi secara signifikan lebih tinggi dari cedera kecepatan rendah. Peningkatan penggunaan senjata-gaya serangan militer Amerika Serikat di pusat-pusat perkotaan telah meningkatkan kematian akibat luka tembak, karena ini dirancang untuk api dengan kecepatan lebih tinggi dari moncong senjata api konvensional.

Pathobiology
Terlepas dari mekanisme, semua cedera otak dengan berbagi beberapa karakteristik fisiologis umum. Dampak awal menyebabkan sejumlah perubahan biokimia, banyak dari yang diperkirakan melibatkan tidak diatur rilis neurotransmiter karena depolarisasi neuron otak traumatis. Meskipun banyak neurotransmitter yang dirilis secara bersamaan, neurotransmitter glutamat rangsang dilepaskan dalam jumlah besar. Diperkirakan untuk memulai suatu kaskade biokimia sitotoksik dimediasi melalui N-metil-D-aspartate (NMDA) / reseptor glutamat. kaskade ini menyebabkan perubahan dalam metabolisme energi sel, aliran darah otak, gradien konsentrasi ion transmembran, produksi radikal bebas, dan pelepasan sitokin.

Dalam konser dengan perubahan-perubahan seluler perubahan kotor seperti pengembangan hematoma intrakranial, edema otak, dan hidrosefalus, yang semuanya dapat berkontribusi untuk hipertensi intrakranial. masalah sistemik seperti hipotensi, kejang, infeksi, dan hipoksia juga dapat mengembangkan, meningkatkan risiko cedera neurologis lebih lanjut.

Temuan Klinis

·         Gejala dan Tanda

Kisaran temuan klinis dan defisit neurologis berikut craniocerebral trauma luas dan beragam, tergantung pada lokasi, mekanisme, dan tingkat keparahan cedera. Faktor perancu seperti cedera tulang belakang, shock, dan pengaruh obat atau alkohol defisit dapat masker juga neurologis, membuat penilaian yang akurat sulit. Akhirnya, pemeriksaan neurologis dapat mengubah secara drastis-khususnya dalam situasi-pengaturan akut yang sering dan panggilan untuk berhati-hati penilaian neurologis.

1. Awal pemeriksaan Penilaian awal trauma umum harus fokus pada ABC (Airway, pernapasan, dan sirkulasi), dan langkah-langkah harus diambil untuk menstabilkan pasien hemodynamically. Selanjutnya, pemeriksaan neurologis awal trauma dilakukan, dengan fokus pada status mental pasien, refleks saraf tengkorak, dan motor fungsi (ABCD, di mana D adalah cacat). Dengan cara ini penilaian yang cepat dari otak, batang otak, dan saraf tulang belakang dapat dicapai.

2. Glasgow Coma Scale-Mental status terbaik dinilai dengan Glasgow Coma Scale. Ini adalah skala neurotrauma paling banyak digunakan, mudah digunakan, dan memiliki konkordansi interexaminer sangat baik. Berdasarkan skala 3-15, tiga parameter klinis (membuka mata, respon verbal, dan motor respon) yang dinilai untuk menentukan tingkat kesadaran pasien. Ketiga komponen ditambahkan untuk memberikan skor komposit. Koma secara teknis dianggap di kelas 8 atau kurang-ini juga dianggap sebagai cedera parah. Sedang cedera umumnya dianggap pada skor 9-12 dan yang sejuk dari 13 sampai 15.

a. Membuka mata-Graded 1-4, komponen ini menilai tingkat stimulus yang diperlukan untuk pasien untuk membuka mata nya. Membuka mata terhadap rangsangan ambien dinilai sebagai 4; membuka mata terhadap rangsangan verbal diarahkan 3; membuka mata untuk sakit 2; dan tidak ada yang membuka mata pada semua dinilai sebagai 1.

b. Verbal respons-nilai parameter ini tingkat atau kompleksitas output verbal spontan pada skala 1-5. pidato Normal dengan konten normal adalah dinilai 5; pidato normal dengan konten yang tidak patut menerima 4; kata-kata tanpa struktur kalimat dinilai 3; suara tanpa struktur kata adalah 2, dan tidak adanya output verbal dinilai sebagai 1.

c. Motor respons Indikator yang paling sensitif disfungsi neurologis dan prediktor terbaik dari hasil, respon motor dinilai pada skala dari 1 sampai 6. Kelas tertinggi (6) diberikan kepada pasien yang mengikuti perintah verbal. Semua nilai lain dinilai sebagai respons terhadap stimulus yang menyakitkan. Melokalisir nyeri pasien yang menerima 5; orang-orang yang menarik diri dari hal yang dinilai sebagai 4; sikap fleksor (juga disebut sikap mengulit) sebagai nilai 3, dan ekstensor sikap (decerebrate sikap) sebagai 2. Tidak ada respon terhadap rangsangan yang menyakitkan menerima 1.

3. Ajal dan refleks saraf penilaian-detail ini dan tingkat pemeriksaan saraf kranial tergantung pada tingkat kesadaran pasien. Pasien yang terjaga dan koperasi mungkin mengikuti perintah yang memungkinkan pemeriksaan penuh fungsi saraf kranial. pasien koma, namun hanya dapat menimbulkan refleks saraf kranial. Pemeriksaan saraf yang paling sederhana dan diarahkan tengkorak berfokus pada tiga refleks-refleks pupil, refleks kornea, dan muntah refleks. Yang pertama menilai respon pupil terhadap cahaya, membawa informasi aferen melalui saraf kranial II (saraf optik) dan informasi eferen melalui saraf III (oculomotor). Refleks kornea membawa informasi aferen melalui saraf kranial V (bagian oftalmik dari saraf trigeminal) dan informasi VII eferen melalui saraf kranial (wajah). Akhirnya, sinyal aferen dan eferen sumbat refleks dilakukan melalui glossopharyngeal (IX) dan vagus (X) saraf, masing-masing. Dengan ketiga refleks, seluruh batang otak dapat dengan cepat dinilai sebagai refleks pupil terlokalisir di otak tengah, refleks kornea di pons, dan muntah refleks di medula. Kehadiran secara sepihak tetap melebar atau murid dalam koma pasien menjadi perhatian besar seperti yang sering menunjukkan herniasi transtentorial dari uncus temporal ipsilateral akibat hipertensi intrakranial supratentorial. Hilangnya atau gag refleks kornea menjadi perhatian lebih karena hal ini menunjukkan batang cedera otak parah.

Refleks kranial lainnya termasuk refleks oculovestibular (refleks kalori) dan refleks oculocephalic (mata boneka), meskipun ini biasanya tidak dinilai di teluk trauma karena mereka tidak praktis dalam kasus yang pertama dan tidak aman di kemudian (karena adanya potensi dari cedera leher rahim).

4. Penilaian fungsi pemeriksaan motor-motor yang awal seharusnya terbatas pada penilaian kualitatif gerakan dari semua empat kaki. Hal ini sering tidak mungkin untuk menguji kekuatan motor secara formal karena campur tangan oleh upaya resusitasi dan adanya tulang panggul atau patah tulang panjang. Dengan demikian, itu sudah cukup untuk menetapkan adanya paresis atau plegia dan catatan yang anggota badan yang terpengaruh. pemeriksaan lebih rinci dapat menunggu sampai upaya resusitasi awal telah stabil pasien. The terjaga, koperasi, pasien stabil hemodynamically dapat diperiksa lebih formal dan di waktu luang. Pemeriksaan rektal nada sfingter menilai wajib dalam periode akut.

Penilaian sensasi, refleks tendon dalam, dan koordinasi sama sekali tidak berguna pada pasien koma dan umumnya dapat dilakukan bersama dengan pemeriksaan motor yang lebih formal pada pasien, terjaga koperasi.

5. Vital tanda-Selain untuk menilai fungsi neurologis pasien, sangat penting untuk memonitor tanda-tanda vital. Hipotensi di hadapan takikardia paling sering menunjukkan hipovolemia, meskipun gambar ini juga dapat disebabkan oleh tinggi untuk cedera midthoracic kabel tulang belakang. Hipotensi dengan denyut nadi normal atau rendah dapat menunjukkan cedera leher rahim atau patologi jantung primer seperti sindrom sinus sakit atau irama junctional. Hipertensi dan bradikardia (Cushing refleks) pada pasien koma biasanya menunjukkan adanya hipertensi intrakranial. Hal ini dapat diwujudkan dengan cara halus. Bahkan kecenderungan terhadap hipertensi dan bradikardia bisa pertanda hipertensi intrakranial. Dengan demikian, ahli bedah saraf harus waspada untuk secara bertahap meningkatkan tekanan darah dengan jantung drift penurunan dalam tingkat-bahkan jika pasien tetap nominal darah normal dan tachycardiac.

·         Studi Imaging

Sejak kedatangan computed tomography (CT) pada pertengahan 1970-an, evaluasi radiografi trauma craniocerebral telah berubah secara dramatis. Tidak ada lagi yang film tengkorak polos, pneumoencephalography, atau andalan CT angiography cerebral dari evaluasi trauma kepala telah untuk semua tujuan praktis digantikan mereka. Metoda ini cepat, mudah, tersedia di setiap pusat trauma, dan sangat sensitif terhadap darah intrakranial atau udara dan tulang (tengkorak) cedera. Kebanyakan scanner CT modern dapat memperoleh CT kepala lengkap dengan tebal 5 mm bagian dalam waktu kurang dari 2 menit, dan gambar berkualitas tinggi dan resolusi.

Cerebral angiography masih digunakan sesekali jika cedera vaskuler dicurigai. Contohnya adalah penyajian pasien dengan epistaksis besar dengan kepala CT menunjukkan fraktur tengkorak basilar melibatkan kanal karotis. Situasi ini membutuhkan penilaian angiographic muncul dari karotid kaku dengan oklusi endovascular kemungkinan kapal terluka.

Jika pasien stabil, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat digunakan untuk menetapkan tingkat keparahan dari setiap proses patologis intrakranial tidak jelas divisualisasikan pada CT. Hal ini sering terjadi di fosa posterior, dimana tulang dapat menyebabkan artefak yang signifikan pada gambar CT, berpotensi menutupi cerebellar atau otak batang patologi. Magnetic resonance angiography (MRA) adalah sebuah alternatif untuk angiografi konvensional dalam hemodynamically dan neurologis pasien stabil. Kelemahan terbesar dari MRI dan MRA adalah bahwa studi mengambil jauh lebih lama dari CT scan dan tidak dapat dilakukan pada pasien dengan benda-benda logam seperti implan pacers jantung, beberapa monitor tekanan intrakranial, dan beberapa klip aneurisma yang lebih tua.

Perawatan Medis

Sifat heterogen dan dinamis craniocerebral trauma tidak memungkinkan untuk mengatasi pilihan perawatan sebagai algoritma yang ketat. Namun, kita dapat mengatasi dua masalah utama yang, jika tidak ditangani, dapat menyebabkan kecacatan parah atau kematian-ketidakstabilan hemodinamik dan ketidakstabilan neurologis.

·         hemodinamik Instabilitas dan Manajemen Airway

Tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik harus ditangani dengan cepat dan volume resusitasi agresif. kristaloid solusi seperti natrium klorida 0,9% atau larutan Ringer lactated adalah cairan pilihan. Penulis lebih suka yang pertama untuk menjaga pasien tetap agak hypernatremic (natrium serum 146-148 mmol / L). Ini baik meningkatkan ambang kejang dan membantu mengendalikan hipertensi intrakranial. Dikemas sel darah merah (O-negatif atau tipe-spesifik) dan infus darah utuh harus diberikan jika pasien mengalami kehilangan darah yang signifikan. Setidaknya empat unit produk darah harus siap dan tersedia untuk segera digunakan selama periode awal resusitasi. Trauma pasien juga biasa mengembangkan coagulopathies seperti koagulopati intravaskuler menyebar, yang harus ditangani secara agresif dengan plasma beku segar. agen pressor seperti phenylephrine, dopamin, atau norepinephrine harus digunakan secara bijaksana dan tidak pernah sebelum volume intravaskuler pasien telah repleted.
Selain dukungan hemodinamik, jalan napas pasien ventilasi dan oksigenasi dinilai harus cepat dan aman. Dalam beberapa kasus, ini melibatkan intubasi endotrakeal atau, jika perlu, penempatan jalan napas trakea transkutan (melalui cricothyrotomy atau tracheotomy). Dalam hal apapun, dalam rangka meminimalkan risiko cedera (atau cedera lebih lanjut) ke kabel tulang belakang, tulang belakang leher harus dimanipulasi sesedikit mungkin. Istilah "in-line traksi" sering digunakan untuk menggambarkan manuver digunakan untuk menjaga stabilitas serviks selama intubasi. Hal ini agak keliru, karena tulang belakang per se jarang ditempatkan di traksi. Semua yang diperlukan adalah menjaga keselarasan serviks normal selama intubasi.

·         neurologis Instabilitas

Neurologis ketidakstabilan hampir selalu merupakan hasil dari hipertensi intrakranial, dan dalam pengaturan akut kemungkinan besar disebabkan oleh lesi massa intrakranial. Kejang, obat, dan hipotensi sistemik juga dapat hadir sebagai ketidakstabilan saraf dan harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial.
1. Kejang-Pasien dengan trauma craniocerebral berisiko untuk mengembangkan kejang. Beberapa pasien sekarang secara aktif merebut dan harus ditangani dengan fenitoin antikonvulsi-obat (atau fosphenytoin), 15-20 mg / kg intravena diikuti dengan 300-400 mg / d pada orang dewasa selama 7 hari. Keuntungan dari fosphenytoin adalah bahwa hal itu dapat memasukan lebih cepat daripada fenitoin tanpa risiko mendorong hipotensi-itu, namun, jauh lebih mahal. Status epilepticus harus ditangani dengan benzodiazepine seperti lorazepam atau diazepam, meskipun barbiturat atau bahkan anestesi umum kadang-kadang diperlukan untuk mengontrol kejang. Pasien dengan patologi intracranial seperti intraparenchymal memar, hematoma subdural, atau hematoma epidural besar juga harus diberikan anticonvulsants, karena mereka beresiko untuk mengembangkan kejang pasca trauma. Jika berhenti kejang, anticonvulsants bisa dihentikan pada 7 hari. Pendekatan ini mengurangi timbulnya kejang pasca trauma belum meminimalkan paparan awal pasien untuk anticonvulsants. Jika pasien kejang berkembang setelah anticonvulsants dihentikan, mereka harus mengadakan kembali selama minimal 6 bulan. Pasien yang pecandu alkohol kronis juga beresiko terkena serangan alkohol penarikan dan harus ditangani terutama dengan benzodiazepine seperti chlordiazepoxide (jika mereka mengambil obat oral) atau diazepam (jika tidak melalui mulut) sampai mereka telah menyelesaikan penarikan mereka, biasanya dalam 5 -7 hari.
2. Isi intrakranial hipertensi intrakranial-Normal termasuk parenkim otak, cairan tulang punggung ke otak dan darah intrakranial. Sejak volume intrakranial adalah tetap, volume perubahan dari salah satu dari tiga komponen mempengaruhi tekanan intrakranial. Kurva tekanan-volume digambarkan oleh Langfitt dan rekan kerja lengkung menunjukkan hubungan antara volume intrakranial dan perubahan tekanan intrakranial. Seiring dengan peningkatan volume intrakranial, begitu juga tekanan intrakranial. Pada awalnya, peningkatan tekanan nyaris tak terlihat dan kemiringan kurva mendekati nol. Seperti volume intrakranial terakumulasi, kurva menjadi semakin curam, akhirnya mendekati vertikal. Dengan demikian, tekanan intrakranial bervariasi secara eksponensial dengan cairan cerebrospinal intrakranial, otak, atau volume darah. Pengobatan hipertensi intrakranial pada dasarnya mengandalkan pada hubungan ini dan bertujuan untuk menurunkan cairan cerebrospinal intrakranial, otak, dan volume darah. Hal berikut yang mandat tekanan intrakranial manajemen penggunaan monitor tekanan intrakranial.

Dua tipe dasar monitor tekanan intrakranial saat ini tersedia: drainase dan jenis nondrainage. Yang pertama dapat ditempatkan di ventrikel, subarachnoid, atau ruang subdural. Yang terakhir ini biasanya ditempatkan dalam parenkim otak, walaupun dapat ditempatkan di hampir semua kompartemen intrakranial. Karena peran potensi terapi nya, drain ventrikular eksternal monitor tekanan intrakranial dari pilihan di lembaga kami. Tidak hanya memberikan informasi tentang intrakranial-tekanan itu juga memungkinkan dokter untuk mengalirkan cairan serebrospinal ventrikel, sehingga mengurangi tekanan intrakranial. Jika kateter ventrikel tidak dapat ditempatkan, kemudian monitor nondraining digunakan. Kami menggunakan monitor serat optik karena kemudahan penempatan.
Mayor risiko yang terkait dengan monitor ini adalah infeksi dan perdarahan. Tingkat Infeksi saluran untuk ventrikular eksternal kateter versus serat optik adalah 0-27% (rata-rata 8%) dan 0-1,7%, masing-masing. Risiko perdarahan baik dengan tipe sama (0-1%). Insiden kerusakan, di sisi lain, adalah jauh lebih tinggi dengan teknologi serat optik. Kerusakan atau tingkat hambatan bagi intraventricular, subdural, dan subarachnoid saluran adalah 2,5%, 2,7% dan sebesar 16%, masing-masing. Risiko kerusakan dengan kateter serat optik, di sisi lain, adalah 10-30%. Selain itu, selisih harga antara serat optik dan drainase kateter sangat besar, dengan penetapan biaya nondraining monitor perintah besarnya lebih dari ventrikel saluran eksternal. Semua hal dipertimbangkan, akurasi, keandalan, nilai terapeutik, dan biaya membuat saluran ventrikular eksternal tekanan intrakranial paling berguna monitor yang tersedia.
Meskipun risiko menempatkan baik monitor hidrostatik atau serat optik kecil, jelas bahwa tidak semua pasien cedera otak traumatis membutuhkan pemantauan invasif. Secara umum, pasien yang memiliki skor Glasgow 9-15 beresiko rendah untuk mengembangkan hipertensi intrakranial sementara mereka dengan skor 8 atau kurang beresiko tinggi. Pasien dengan skor 8 atau kurang dengan kelainan pada CT kepala telah terbukti memiliki kesempatan 53-63% dari pengembangan hipertensi intrakranial dibandingkan dengan resiko 13% pada pasien dengan CT normal. Menariknya, pasien dengan CTs normal, tetapi dengan setidaknya dua dari tekanan darah klinis berikut fitur-sistolik <90 mm Hg; 40 fleksor ekstensor atau sikap, atau usia lebih dari tahun-menjalankan risiko pengembangan hipertensi intrakranial sama dengan pasien dengan abnormal CTs kepala.

Hipertensi intrakranial diperlakukan dengan penurunan cairan cerebrospinal intrakranial, otak, atau volume darah. Kedua pendekatan bedah dan nonsurgical yang tersedia, walaupun tidak semua berguna dalam pengaturan akut.

a. Cerebrospinal cairan volume cairan volume-Cerebrospinal umumnya diturunkan dengan menggunakan sebuah ventriculostomy. Ini dapat dilakukan di salah satu dari dua cara-baik dengan tetap mengeringkan selalu terbuka atau dengan memonitor tekanan secara terus-menerus, pengeringan hanya jika tekanan mencapai ambang batas yang ditetapkan. Untuk situasi sebagian besar trauma, penulis menemukan paling berguna untuk menjaga drain untuk memantau dan drainase intermiten karena ini memungkinkan dekat duri pemantauan tekanan intrakranial yang dinyatakan tidak mungkin ditangkap dengan meninggalkan drain terus-menerus terbuka. Bila tidak ada jumlah drainase kontrol tekanan intrakranial, maka modalitas penurun tekanan lain harus dimulai. manajemen Medis volume cairan serebrospinal tidak praktis dalam pengaturan trauma karena obat seperti steroid atau acetazolamide bertindak lambat-dan mempunyai efek samping yang signifikan yang membuat penggunaannya tidak diinginkan.

b. Volume otak-Pendekatan bedah untuk penurunan volume otak mentah dan umumnya tidak memuaskan, karena membutuhkan kinerja sebuah lobektomi. Ini kadang-kadang diperlukan untuk membeli beberapa ruang tambahan ke mana sisa otak bisa membengkak, tetapi umumnya urusan lobectomies berdarah harus dihindari jika mungkin. manajemen Medis volume otak lebih memuaskan karena pada dasarnya berarti memberikan manitol intravena dan menjaga natrium serum pada atau sedikit di atas high end normal. Manitol tidak melewati sawar darah-otak sehingga membentuk gradien osmotik melintasi rintangan, menimba air interstisial keluar dari otak dan masuk ke pembuluh darah tersebut. Ada dua batasan praktis untuk manitol: hipotensi dan osmolalitas serum. Manitol tidak hanya menarik air melintasi penghalang darah-otak, itu juga merupakan diuretik osmotik kuat yang dapat menurunkan tekanan darah pasien secara substansial. Hipotensi, karenanya, adalah kontraindikasi untuk infus manitol. Adapun osmolalitas serum untuk meningkatkan, demikian juga viskositas. Pada tingkat di atas 320 mOsm / kg, efek merusak terhadap viskositas darah membanjiri manfaat memberikan manitol untuk menurunkan tekanan intrakranial. Hipernatremia membantu mengontrol edema otak oleh normalisasi gradien Na + di membran selular. Seperti disebutkan sebelumnya, glutamat memulai serangkaian perubahan biokimia dianggap dimediasi melalui reseptor NMDA. Salah satu perubahan ini melibatkan akumulasi intraselular Na +, yang mengarah ke pembengkakan selular. Peningkatan serum Na + diduga menurun serebral (sitotoksik) edema oleh ameliorating akumulasi air intraseluler. Masalah-masalah utama yang menjadi perhatian terkait dengan hipernatremia dua: hyperchloremia dan diabetes insipidus. Yang pertama hasil dari infus volume besar atau 0,9% larutan NaCl. klorida serum tinggi memfasilitasi ekskresi ginjal bikarbonat serum, yang kemudian menyebabkan asidosis metabolik. Hal ini dapat dibalik dengan mengubah sedikit dari natrium klorida larutan natrium bikarbonat.

c. Volume darah-Dari tiga komponen, volume darah intrakranial adalah yang paling menarik dan menantang untuk mengelola. Pendekatan bedah cukup langsung-tujuannya adalah untuk mengevakuasi bekuan darah intrakranial. Pendekatan yang tepat tergantung pada jenis dan lokasi hematoma dan akan dijelaskan secara rinci di bawah. Nonsurgical manajemen berfokus pada kompartemen intravaskuler. Ini terdiri dari arteri, kapiler, dan volume vena, yang kita akan membahas secara individual.

Kapiler volume-kompartemen ini pasif dan tidak dapat dimanipulasi untuk setiap tingkat yang signifikan. Vena volume-Meskipun juga pasif, volume vena intrakranial bisa diubah dalam beberapa cara. Tujuan utama adalah untuk menurunkan tekanan intrakranial dengan mengurangi volume vena. Hal ini dapat dicapai hanya dengan mengangkat kepala tempat tidur. Ini memudahkan drainase vena intracranial dengan meningkatkan perbedaan tekanan antara tekanan vena intracranial dan pusat tekanan vena. Pendekatan lain adalah hanya untuk mencegah tekanan intrathoracic meningkat, karena hal ini akan menghambat aliran vena intrakranial dan meningkatkan tekanan intrakranial. Penyebab tekanan intrathoracic meningkat termasuk manuver Valsava (misalnya, kejang, batuk, gelisah, muntah, mengedan) dan gangguan paru primer (misalnya, ARDS, pneumonia). Dengan mengobati penyebab masing-masing, kita kadang-kadang dapat mengontrol tekanan intrakranial. Sedatif, agen lumpuh, anticonvulsants, pelunak tinja-semua penurunan Valsava manuver; pengaturan ventilator mengoptimalkan dan mengobati pneumonia juga dapat membantu mengontrol tekanan intrakranial.

Volume kompartemen-Arteri ini pada dasarnya dimanipulasi dengan memanfaatkan mekanisme autoregulatory otak. Ini darah mengalir ke otak beberapa tuntutan metabolisme otak. Pertama, mengubah metabolisme autoregulasi aliran darah serebral lokal untuk menyesuaikan perubahan dalam metabolisme serebral lokal. Kedua, autoregulasi tekanan dirancang untuk mempertahankan aliran darah serebral yang konstan melalui berbagai tekanan darah. Ketiga, osmotik autoregulasi mempertahankan aliran darah konstan dengan perubahan viskositas darah semua hal lain dianggap sama. Mereka semua pada dasarnya bekerja melalui pH jaringan sebagai cara untuk mendeteksi iskemia. Sebagai jaringan pH tetes, mekanisme autoregulatory menafsirkan ini sebagai jaringan menjadi iskemik dan menanggapi dengan vasodilating arteriol hulu untuk meningkatkan aliran darah lokal. Meskipun meningkatkan vasodilatasi perfusi jaringan lokal, ini juga akan meningkatkan volume darah arteri-yang meningkatkan tekanan intrakranial. Sebaliknya, peningkatan pH jaringan menyebabkan vasokonstriksi dan, akibatnya, tekanan intrakranial rendah. Cara yang paling umum merangsang vasokonstriksi serebral adalah dengan menurunkan PCO2 serum dengan cara mekanis hiperventilasi. Serum PCO2 dan pH secara erat berhubungan-penurunan PCO2 meningkatkan pH dan serum oleh bernapas, vaskular serebral adalah "tertipu" menjadi percaya bahwa aliran darah lokal otak terlalu tinggi, sehingga menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan tekanan intrakranial. Sangat mudah untuk melihat bahwa pendekatan ini memiliki kelemahan teoritis yang mampu menyebabkan iskemia serebral-gagasan yang didukung oleh data yang menunjukkan bahwa hiperventilasi PCO2 di bawah 30 mm Hg menyebabkan hasil yang buruk neurologis.

Selama autoregulasi tetap utuh, kita juga dapat mengurangi tekanan intrakranial melalui diinduksi hipertensi sistemik. Manuver ini transiently meningkatkan aliran darah otak dan menyebabkan otak untuk merespon dengan menginduksi vasokonstriksi serebral. Ini, maka, menyebabkan penurunan tekanan intrakranial.

Akhirnya, kita dapat mengurangi metabolisme otak melalui obat seperti barbiturat dan propofol. Karena tingkat metabolisme serebral turun, begitu pula kebutuhan metabolik. Sebagai tanggapan, alami mengkonstriksi vaskular otak, sehingga menurunkan tekanan intrakranial. Masalah terbesar dengan pendekatan terakhir adalah bahwa baik barbiturat dan, pada tingkat lebih rendah, propofol dapat menurunkan tekanan darah dan penurunan fungsi jantung. Oleh karena itu, obat ini harus digunakan dengan hati-hati.

Perawatan Bedah

Perlakuan bedah trauma cukup mudah. Aspek yang paling sulit adalah mengetahui kapan harus beroperasi dan kapan tidak. Pendekatan bedah yang sebenarnya tergantung pada lokasi dan dampak dari masalah. Dengan demikian kita akan bahas dalam urutan perawatan hematoma epidural, hematoma subdural, memar intraparenchymal, fraktur tengkorak terbuka, dan luka kulit kepala. Semua pasien mengalami trauma kepala bercukur lengkap di lembaga kami sebelum insisi dan jika waktu memungkinkan (dan izin tengkorak integritas), mereka ditempatkan di tiga titik fiksasi.

A.      Epidural hematoma

Hematoma epidural hampir selalu mendasari patah tulang tengkorak (Gambar 38-9). Lokasi yang paling umum adalah fosa temporal sejak squamosa temporal adalah bagian tertipis dari kubah tengkorak, yang paling mungkin fraktur, dan dapat dengan mudah mencabik arteri meningeal tengah yang mendasarinya. Lokasi-lokasi lain yang kurang umum termasuk kecembungan frontal dan parietal serta kompartemen oksipital dan infratentorial. Terkadang, patah tulang tengkorak akan salib-sinus vena sinus sagital superior dan sinus transversal sebagai formasi yang paling rentan-penyebab dari hematoma epidural vena.

Pendekatan yang umum adalah untuk membuat irisan kulit kepala lengkung untuk mengekspos seluruh tengkorak yang melapisi hematoma (atau sebanyak   yang mungkin). Satu biasanya bertemu dengan fraktur tengkorak di balik tutup kulit. Jika otot temporalis adalah situs diatasnya, ini juga harus tercermin inferior, meninggalkan bibir tipis fasia temporalis melekat pada garis temporal superior (jika mungkin) untuk yang otot dapat dilampirkan pada akhir operasi. Setelah tulang terkena, lubang duri tunggal dibuat dengan memotong duri di dekat tepi hematoma yang mendasarinya. Tutup kranial kemudian dapat diubah dengan menggunakan lampiran footplate pengeboran itu. hematoma tersebut kemudian dievakuasi, pendarahan dural dihentikan, dan dura dijamin ke tepi craniotomy menggunakan jalinan benang nilon 4-0. Penulis biasanya membuat sayatan dural kecil untuk memeriksa ruang subdural untuk menyingkirkan adanya hematoma subdural bertepatan. Setelah hemostasis terjamin, tutup tulang terpasang kembali dengan menggunakan tiga "tulang anjing" titanium piring di tepi craniectomy tersebut. Tutup muskulokutaneus kemudian ditutup         dengan 00 jahitan Vicryl untuk lapisan galeal dan kokot untuk kulit. Monitor tekanan intrakranial sering ditempatkan saat ini sebelum transportasi ke ICU.

Sebuah catatan khusus tentang hematoma epidural vena seharusnya ditawarkan: Cedera ini bisa menyebabkan exsanguination besar dalam waktu    yang sangat singkat. Apa yang membuat mereka begitu sulit adalah keadaan yang mendasari dural sinus vena, yang biasanya berselang-dilintasi oleh beberapa comminuted patah tulang tengkorak sehingga sulit untuk pelokalan            sinus dural air mata. Kehilangan darah besar-besaran terjadi pada saat pembukaan membuat eksposur lebih keras lagi. Jawabannya adalah dengan menjalankan paralel craniotomy dan hanya lateral sinus (dan, jika mungkin, di kedua sisi dari sinus) dan tempat beberapa jahitan tack-up dural di sepanjang         sisi. Mencoba untuk mengekspos seluruh sinus biasanya sia-sia dan fatal.

B. Subdural hematoma

Pendekatan untuk hematoma subdural benar-benar tidak berbeda dari yang untuk hematoma epidural, kecuali bahwa craniotomy biasanya jauh lebih besar dan dura dibuka. Sayatan kulit kepala biasanya sayatan lengkung yang sangat besar dimulai dari garis rambut di garis tengah dan berlanjut sepanjang garis tengah sekitar lambda. Dari sini, sayatan terus sejajar dengan jahitan lambdoid ke tingkat asterion lalu terus anterior tepat di atas telinga dan kurva anterior ke telinga untuk mengakhiri 1 cm lebih rendah            daripada akar zygoma tersebut. Otot temporalis dihapus seperti di atas, tapi tidak ada waktu yang terbuang dalam melestarikan lampiran fasia ke garis         temporal superior. Perbedaan ini berbeda dengan pendekatan untuk hematoma epidural karena penulis sering tidak mengganti tutup tulang berikut evakuasi hematoma karena otak lebih mungkin membengkak secara signifikan, menyebabkan masalah manajemen tekanan intrakranial. Dalam kasus apapun, tengkorak dihapus seperti yang dijelaskan di atas, tetapi memeluk pinggiran insisi kulit dan memperluas craniotomy turun ke lantai dan tiang bagian depan           dan lantai temporal dan pterion. Meskipun ini tampaknya banyak operasi, jarang diperlukan lebih dari 5 menit untuk menyelesaikan craniotomy dari waktu sayatan kulit pertama. Setelah tengkorak dimatikan, dura dengan cepat dan secara luas tenotomy dibuka dengan gunting. Pada titik ini, hematoma yang dievakuasi.

Subdural hematoma akibat robeknya vena kortikal pengeringan biasanya mengalir keenam area: sinus sagital superior di (1) tiang frontal, (2) sepanjang sambungan frontoparietal dan (3) tiang oksipital; (4) sphenoparietal sinus di tiang temporal, (5) sigmoid sambungan melintang dan (sepanjang sinus petrosal unggul) 6. Daerah-daerah tersebut harus diperiksa untuk memastikan bahwa setiap pendarahan aktif telah berhenti. Setelah hemostasis terjamin, ventriculostomy adalah melewati lobus frontal terkena ke ventrikel lateral. A drain subdural ditempatkan, dan kedua kateter adalah terowongan melalui kulit       luar tutup muskulokutaneus. Otak kemudian ditutup dengan Gelfoam dan tutup kulit ditutup dengan 00 jahitan diserap dan kokot. Jika tulang diganti, itu dilakukan agar dijelaskan di atas.

C. Intraparenchymal luka memar

Pendekatan untuk luka memar intraparenchymal tergantung pada kehadiran hematoma subdural atasnya dan derajat pembengkakan otak. Dengan tidak adanya hematoma subdural dan pembengkakan otak global yang signifikan, suatu pendekatan yang serupa dengan yang digunakan untuk hematoma epidural digunakan. Jika tidak, pendekatan hematoma subdural digunakan. Sekali otak terkena, insisi kortikal kecil dibuat di mana luka memar yang paling dekat dengan permukaan otak-menghindari daerah fasih seperti korteks motor utama. Setelah luka memar yang ditemui, biasanya memberikan sendiri dengan sedikit usaha. Hemostasis terjamin dan luka ditutup seperti di atas.

D.     Fraktur Tengkorak Buka dan lecet Scalp

Ini dapat dibahas bersama sebagai pendekatan bedah sama untuk keduanya. Tujuan bedah utama adalah membersihkan daerah itu untuk meminimalkan risiko infeksi dan memfasilitasi penutupan luka. Dalam kasus patah tulang tengkorak, perhatian harus dibayarkan kepada kemungkinan yang mendasari luka dural atau hematoma. Jika salah satu hadir, sebuah eksplorasi yang lebih luas mungkin diperlukan. Banyak penekanan telah ditempatkan pada kebutuhan untuk perbaikan dural teliti. Menurut pendapat penulis, hal ini tidak perlu sepanjang daerah tersebut telah dibersihkan dan debrided baik. Pengalaman dari pengobatan cedera penetrasi telah menunjukkan bahwa ini tidak memerlukan debridement agresif dan perbaikan dural. Luka kulit kepala terutama yang membutuhkan jaringan devitalized dihapus, tepi luka dibersihkan, dan GALEA yang ditutup selengkap mungkin.

Prognosa
Ada banyak skala hasil penilaian digunakan untuk jangka panjang cedera otak traumatis. Beberapa mengukur fungsi kognitif, yang lain cacat fisik, dan yang lain emosional, neuropsychologic, psikososial, atau perilaku fungsi. Tidak ada hasil skala yang mencakup spektrum disfungsi neurologis yang berikut cedera otak traumatis. Beberapa yang lebih umum adalah Orientasi Galveston dan Amnesia Test (KAMBING), yang menilai orientasi dan derajat amnesia; yang mondar-mandir Auditori Penambahan Serial Test (PASAT), yang menilai perhatian dan Trail Making Test B untuk menilai proses mental. Tiga lainnya adalah Skala Rating Cacat, yang Rancho Los Amigos Kognitif Berfungsi Skala, dan Glasgow Outcome Scale (GOS)-semua yang menilai pasien cacat dan cacat. Untuk tingkat tertentu, pilihan uji tergantung pada cacat pasien. Cukup dan pasien luka parah yang paling sering dinilai dengan Skor Outcome Glasgow, biasanya diberikan pada 3, 6, dan setelah 12 bulan cedera. skala ini menempatkan pasien menjadi salah satu dari lima kategori: Death, Persistent Vegetatif Negara, Parah Cacat (sadar tapi dinonaktifkan), sedang Cacat (dinonaktifkan tapi independen), dan Good Pemulihan.

Seperti yang terjadi dari setiap sistem penilaian fungsional, mereka yang paling komprehensif adalah yang paling sulit untuk digunakan dan yang paling mudah untuk mengelola adalah yang paling komprehensif. Misalnya, Halstead-Reitan neuropsikologi baterai (baterai standar neuropsychologic umum) terdiri dari 12 tes individual dan dapat berlangsung hingga 9 jam untuk mengelola. Demikian pula, Luria-Nebraska neuropsikologi Baterai terdiri dari 248 item individu yang dapat memakan waktu hingga 6 jam untuk mengelola. Hasil Skor Glasgow, di sisi lain, dapat diandalkan, mudah digunakan, dan memakan waktu menit untuk skor namun relatif tidak sensitif terhadap defisit neurokognitif dan perilaku.

Hasil berikut cedera otak traumatis terutama tergantung pada beratnya cedera awal dan berkorelasi cukup baik dengan postresuscitation Skor Glasgow coma. Faktor lain yang mempengaruhi hasil adalah umur pasien dan adanya perubahan fisiologis yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder.

A.      Hasil Setelah Cedera Otak Mild Trauma

Pasien yang hadir dengan Skor Coma Glasgow antara 13 dan 15 umumnya baik dalam jangka-panjang. Yang paling signifikan gejala sisa ditujukan postconcussive dan gejala termasuk sakit kepala, kelelahan, pusing, mual, penglihatan kabur, diplopia, kesulitan memori, tinnitus, lekas marah, dan sulit konsentrasi (antara lain). Sekitar 50% dari pasien mengeluh dari setidaknya satu dari 6 minggu setelah cedera, sedangkan 14% masih mengeluhkan gejala pada 1 tahun. Secara umum gejala, gigih menjadi kurang parah dan kurang sering dengan waktu. Kehadiran gejala lebih pada 1 tahun dibandingkan dengan 6 minggu dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi tuntutan hukum.

B.      Hasil Setelah Cedera Otak Sedang Trauma

Pasien dengan Skor Glasgow Coma 9-12, hanya 60% membuat pemulihan yang baik, sedangkan 26% tetap agak cacat, 7% sangat cacat, dan 7% adalah baik vegetatif atau mati. Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil dalam kelompok ini adalah Glasgow Coma Score, usia pasien lebih besar dari 40, abnormalitas pada CT scan masuk, dan perubahan progresif pada CT scan.

C.     Hasil Setelah Cedera Parah Brain Trauma

           Hasil cedera parah berikut ini sangat sulit diprediksi, terutama pada awal program pasien rumah sakit. Pasien dalam kelompok ini sering hemodynamically dan neurologis tidak stabil dan dapat menderita cedera sekunder yang signifikan. Faktor yang berkontribusi terhadap hasil buruk banyak, tetapi-sebagaimana yang terjadi juga moderat-cedera postresuscitation Skor Glasgow Coma (terutama skor motor) dan usia yang paling signifikan. Faktor-faktor lain menyajikan prediksi signifikan pada periode postinjury akut termasuk respon pupil, ukuran pupil, pergeseran garis tengah, dan tekanan intrakranial. Beberapa data menunjukkan bahwa awal, agresif manajemen perawatan intensif dengan fokus pada pemantauan tekanan hemodinamik dan intrakranial, kontrol ventilasi dan oksigenasi, dan pencegahan penyebab cedera sekunder memiliki beberapa efek pada Skor Hasil Glaukoma berikut parah cedera otak traumatis.

Ringkasan
Trauma cedera otak adalah kelompok heterogen cedera yang memerlukan dini, pengobatan yang agresif, intensif dan pemantauan hemodinamik dan intrakranial konstan, dan penilaian ulang kritis sering semua parameter fisiologis dan klinis. Seperti kita belajar lebih banyak tentang fisiologi dari respon cedera, pemantauan parameter dan pilihan pengobatan terikat untuk berubah. Apa itu dogma hari ini akan laknat besok. Selama kita ingatlah ini dan bersedia untuk mengubah prasangka kita, kita berada dalam posisi yang bagus untuk memajukan pengobatan cedera otak traumatis.

CEDERA TULANG BELAKANG/MEDULA SPINALIS

Essentials of Diagnosis

·         Leher atau sakit punggung berikut cedera.

·         Baal atau kesemutan di bagasi atau kaki.

·         Kelemahan atau kelumpuhan.

·         Kehilangan fungsi usus atau kandung kemih.

·         Imaging studi.

Pertimbangan Umum

Kabel cedera tulang belakang tetap salah satu yang paling dahsyat dari semua cedera traumatis survivable. Setiap tahun, lebih dari 11.000 baru cedera tulang belakang terjadi di Amerika Serikat sebagai akibat kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, cedera olahraga, dan berbagai jenis kecelakaan. Saat ini, lebih dari 200.000 orang Amerika yang hidup dengan cedera sumsum tulang belakang. tahun Sebagian besar cedera adalah antara 16 dan 30 dari usia pada saat cedera, dan laki-laki jauh lebih besar daripada perempuan untuk menjadi terluka. Sementara sebagian besar korban dipekerjakan pada saat cedera, hanya 30-40% akan dapat kembali bekerja. Dari waktu cedera sampai mati, biaya rata-rata perawatan satu pasien melebihi $ 500.000, dan biaya tahunan untuk perawatan akut dan kronis pasien luka tali tulang belakang diperkirakan menjadi $ 4 miliar.

Pada masa lalu, pengelolaan cedera tulang belakang akut terfokus pada perawatan yang konservatif. Temuan bahwa pengobatan farmakologis dengan methylprednisolone intravena menghasilkan perbaikan sederhana dalam akut Nasional Studi Spinal Cord Injury (NASCIS-1, 2, dan 3) telah memberikan harapan baru bahwa terapi farmakologis masa depan lebih lanjut dapat mengurangi defisit neurologis. Baru-baru ini, kemajuan signifikan juga telah dibuat dalam keselamatan dan kemanjuran dekompresi bedah, stabilisasi, dan fiksasi tulang belakang, membuka jalan bagi mungkin memperbaiki kerusakan akibat cedera tulang belakang. Kemungkinan bahwa perawatan masa depan akan menggabungkan farmakologis dan pendekatan bedah untuk meningkatkan hasil dari cedera yang menghancurkan ini.

Patogenesis
Secara umum, cedera pada tulang belakang berikut kompresi atau angulation parah vertebral tulang belakang. Pada kasus yang jarang, hipotensi berat akan mengakibatkan infark kabel atau gangguan aksial dari unsur kolom tulang belakang akan mengakibatkan cedera bentangan kabelnya. cedera tulang Kebanyakan mengikuti subluksasi dengan atau tanpa rotasi badan vertebra yang berdekatan yang memampatkan kabel antara tulang dislokasi. Kurang sering, kompresi aksial tulang belakang akan menghancurkan atau baji badan vertebra, dan baik atau fragmen tulang intervertebral disk dapat diekstrusi ke dalam kanal tulang belakang dan menekan saraf tulang belakang atau tulang belakang arteri anterior. Lain cedera, biasanya terlihat pada pasien yang lebih tua dengan artritis degeneratif dan stenosis dari tulang belakang leher, melibatkan hyperextension leher dengan infolding dari ligamentum flavum terletak di posterior kanal tulang belakang untuk kabelnya. Saraf tulang belakang terjebak antara tulang rematik taji anterior dan posterior ligamentum flavum, menghasilkan cedera karakteristik sindrom tali pusat.

Awal setelah cedera saraf tulang belakang, ada defisit sementara fungsi dengan perubahan patologis sedikit . Namun, trauma awal memulai sebuah riam mekanisme cedera distal yang meliputi asam amino akumulasi rangsang, neurotransmiter, eicosanoids vasoaktif, radikal oksigen bebas, dan produk dari peroksidasi lipid dan aktivasi jalur kematian sel terprogram. Hilangnya penghalang darah-tali  menyebabkan edema dan tekanan jaringan meningkat yang, bersama dengan pendarahan , membatasi suplai darah, dengan hasil yang iskemia sel lebih lanjut dapat merusak kabelnya. Distribusi kabel edema, perdarahan, dan infark menentukan gejala neurologis dan menimbulkan tanda-tanda pada saat evaluasi.

Temuan Klinis

1.       Gejala, tanda-tanda dan Syndromes

Dalam lengkap cedera tulang belakang, tidak ada fungsi saraf sukarela di bawah situs cedera. Ada tahap awal shock tulang belakang, kehilangan semua refleks di bawah terluka segmen-termasuk refleks bulbocavernosus dan cremasteric dan kontraksi anus-stimulasi perianal dan refleks tendon yang dalam. Fenomena ini mungkin bersifat sementara karena ionik dan perubahan aliran darah di lokasi cedera. Dalam lengkap cedera tulang belakang, fungsi sebagian hadir di bawah situs cedera, akuntansi prognosis yang jauh lebih menguntungkan secara keseluruhan. fungsi kabel dapat meningkatkan cepat sebagai shock membersihkan tulang belakang, atau fungsi dapat meningkatkan perlahan pada bulan-bulan atau tahun setelah cedera. Situs kerusakan dalam kabel dan saraf akar akan menentukan fungsi apa yang hilang dan yang tersisa:

1. Anterior kabel sindrom-hasil gangguan ini dari kerusakan saluran spinothalamic dan wilayah corticospinal dengan kolom dorsal relatif utuh dan pelestarian sentuhan dan rasa posisi, sering berkaitan dengan cedera pada arteri tulang belakang.

2. Brown-Sequard Sindrom-A lesi melibatkan saraf tulang belakang secara ekstensif di salah satu sisi hasil garis tengah dalam kelemahan motor ipsilateral dan hilangnya proprioception dan kehilangan persepsi kontralateral nyeri di bawah tingkat cedera.

3. Tali pusat nekrosis sindrom-Dengue dari bagian sentral dari saraf tulang belakang leher sering mengikuti cedera concussive singkat. Karena kaki distal dan motor sakral dan serat sensorik terletak paling peripherally di kabel leher rahim, sensasi perianal dan beberapa gerakan ekstremitas bawah dan sensasi mungkin dipertahankan.

4. Cedera saraf akar-ini dapat terjadi pada tingkat dislokasi tubuh vertebral. Langsung kompresi root dapat dihilangkan dengan pengurangan dislokasi atau penghapusan patah tulang atau terganggu disk.

5. Conus medullaris kompresi-Luka-luka di daerah torakolumbalis dapat menyebabkan cedera pada sel-sel syaraf ujung saraf tulang belakang, serat corticospinal turun, dan akar saraf lumbosakral dengan campuran motor neuron atas dan bawah disfungsi motor neuron.

6. Cauda kauda sindrom-sindrom ini mungkin timbul dari dislokasi tulang atau disk ekstrusi di daerah lumbal atau sakral, dengan kompresi akar saraf lumbosakral bawah medullaris conus. Disfungsi usus dan kandung kemih serta kaki mati rasa dan kelemahan umumnya terjadi pada sindrom ini.

2.       Pemeriksaan Fisik

      Evaluasi dan pengobatan awal harus diulang di tempat cedera. Awal pengakuan tulang belakang atau cedera tulang belakang akan mandat tindakan preventif untuk mempertahankan fungsi neurologis yang tersisa. Pasien yang diduga menderita cedera tulang belakang harus bergerak dengan leher kaku dan backboards serviks. Pada fasilitas medis menerima, perawatan harus dilakukan untuk mengobati hypoventilation, hipoksia, dan hiperkapnia (ditemukan dengan tinggi cedera tulang leher rahim), syok, dan hipotermia (sekunder untuk hilangnya fungsi saraf simpatik dengan luka leher rahim), lumpuh dengan penyitaan ileus abdomen cairan, dan kandung kemih distensi.

      Meskipun kombinasi kepala dan cedera saraf tulang belakang jarang, sampai sinar X menunjukkan sebaliknya, pemeriksa harus berasumsi bahwa setiap pasien koma memiliki patah tulang belakang yang tidak stabil. Kekhawatiran tentang cedera gabungan tidak harus menunda resusitasi hipotensi dan hypoventilation. Jika pasien terjaga, sejarah harus diambil sesegera mungkin, termasuk informasi tentang sifat spesifik dari cedera dan apa rasa sakit atau gejala neurologis diikuti. Keluhan dari mati rasa dan kelemahan harus dicatat dengan hati-hati. sakit kepala parah, nyeri khususnya oksipital, adalah sama dengan yg mirip gigi fraktur atau fraktur algojo's (fraktur bilateral pedikel C2). Untuk menilai kelemahan, pasien diminta untuk menggerakkan tangan dan kaki secara spontan dan terhadap perlawanan. Indra pengujian ekstremitas, batang anterior, leher, dan wajah kemudian harus dilakukan. Palpasi tulang belakang dengan menggeser tangan di bawah tulang belakang pasien dengan gerakan yang minimal dapat mengungkapkan kelembutan fokus atau kelainan tulang. Deep tendon reflexes harus dievaluasi di lengan dan kaki; depresi atau tidak adanya refleks ini akan membantu pelokalan tingkat cedera (Gambar 38-11). Tidak adanya refleks kontraksi perut untuk stimulasi kulit perut bagian bawah akan melokalisasi lesi di daerah T9-11. Tidak adanya kontraksi (cremasteric refleks dari otot skrotum dalam menanggapi jepitan dari paha medial) menunjukkan lesi di daerah T12-L1 kabel. Sebuah bulbocavernosus utuh refleks (kontraksi sfingter anal untuk kompresi penis atau klitoris atau tekanan ke bawah pada trigonum kandung kemih oleh balon kateter Foley ketika kateter lembut ditarik) menunjukkan bahwa motor sakral dan jalur sensorik masih utuh, tidak adanya refleks bulbocavernosus konsisten dengan spinal shock atau dengan tali saraf spinal sakral atau cedera root.

      Ketika pasien harus dipindahkan ke meja x-ray atau tempat tidur, transfer harus dilakukan dengan membawa petugas pemadam kebakaran itu, dengan setidaknya tiga orang di setiap sisi pasien dan dengan orang ketujuh, yang mengarahkan bergerak, menjaga kepala dalam posisi netral dengan traksi aksial lembut (4-7 kg) diterapkan dengan satu tangan pada dagu dan yang lain di oksiput.

3.       Imaging Studi

Seiring dengan pemeriksaan fisik, x-sinar sangat penting untuk evaluasi dari cedera tulang belakang. Film lateral adalah yang paling informatif dan harus diperiksa untuk penyelarasan dari aspek anterior dan posterior dari badan vertebra yang berdekatan dan untuk angulation dari kanal tulang belakang di tingkat manapun. Paravertebral atau prevertebral massa jaringan lunak biasanya menunjukkan perdarahan ke daerah-daerah tersebut dari gangguan patah tulang atau ligamen. film anteroposterior tulang belakang daerah dada dan tingkat penilaian lain memungkinkan perpindahan lateral dari tubuh vertebra atau pelebaran atau gangguan pedikel. pandangan oblikus di daerah leher dan lumbal facet yang akan menunjukkan patah tulang atau dislokasi. Frontal dan lateral tomografi lebih lanjut dapat mengidentifikasi kelainan tulang, tetapi prosedur ini memerlukan pergerakan pasien ke meja khusus untuk studi. MRI memberikan pandangan yang sangat baik dari tulang belakang, disk, dan sumsum tulang belakang dan merupakan prosedur diagnostik pilihan pada pasien dengan cedera tulang belakang. Pemeriksaan CT scan memberikan pencitraan superior tulang belakang tulang dan jaringan lunak ekstraspinal dan memberikan wawasan tambahan ke dalam pengelolaan cedera tulang belakang. Pembangkitan berangsur-angsur dari metrizamide intratekal dapat menguraikan saraf tulang belakang dan menunjukkan kompresi kabel.

Diferensial diagnosis

Pemeriksaan neurologis rinci motor dan fungsi sensor memungkinkan untuk klasifikasi dari cedera saraf tulang belakang dan diferensiasi dari entitas patologis lainnya. Diagnostik hambatan utama dalam pengaturan trauma sering ketidakmampuan untuk menilai pasien karena status mental berubah dari cedera otak berhubungan atau keracunan. penilaian awal dapat juga rumit dengan sebuah periode areflexia, disebut shock tulang belakang, yang menyelesaikan selama variabel waktu. faktor rumit lain dalam diagnosis diferensial termasuk cedera perifer saraf sekunder untuk patah tulang dari kaki. Di sini sekali lagi, pemeriksaan neurologis rinci dan pemahaman tentang anatomi sistem saraf perifer sangat penting untuk membuat diagnosis yang benar. Kemungkinan gejala tiruan juga harus dipertimbangkan, terutama bila ada pertanyaan tentang penyakit jiwa atau keuntungan sekunder. Diagnosa ini dapat diatasi dengan rinci ujian neurologis serial. Potensi lainnya cedera traumatis terkait harus dipertimbangkan, karena hampir 60% dari pasien dengan cedera tulang belakang memiliki sistem organ lainnya cedera dan 10% telah patah tulang belakang tambahan.

Pengobatan
Cedera unsur yang kurus dan saraf tulang belakang sering hidup bersama, dan perlakuan kedua harus dikoordinasikan untuk menjamin hasil terbaik. Penampang lintang dari sumsum tulang belakang hampir tidak pernah menyertai cedera saraf tulang belakang pada manusia. Dengan demikian, ketaatan terhadap prinsip-prinsip berikut ini   .penting untuk melindungi jaringan tulang belakang yang masih hidup: Pertama, cedera harus diakui. Kedua, perawatan harus dilakukan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut ("sekunder" cedera) dan untuk mendeteksi memburuknya fungsi neurologis sehingga tindakan perbaikan dapat diambil. Ketiga, pasien harus dijaga dalam kondisi yang optimal untuk memungkinkan kemungkinan terbesar perbaikan sistem saraf dan pemulihan. Keempat, evaluasi dan rehabilitasi pasien harus secara aktif diupayakan untuk memaksimalkan fungsi yang masih hidup tetapi jaringan saraf disfungsional. Prinsip-prinsip ini harus diikuti dalam rangka mengurangi biaya ekonomi, sosial, dan emosional dari cedera saraf tulang belakang.

Resusitasi darurat dari paralel saraf tulang belakang pasien-luka bahwa setiap trauma utama, dengan modifikasi yang alignment tulang belakang harus teliti dipertahankan. Berdasarkan studi NASCIS-2 dan NASCIS-3, rekomendasi saat ini untuk semua pasien dewasa dengan cedera nonpenetrating akut sumsum tulang belakang untuk menerima methylprednisolone segera setelah pengakuan cedera saraf tulang belakang. Pasien harus diberikan 30 mg / kg intravena methylprednisolone dalam 8 jam, dan sebaiknya dalam waktu 3 jam setelah cedera, diikuti dengan infus kontinu sebesar 5,4 mg / kg / jam. Pasien yang menerima bolus awal methylprednisolone antara 3 dan 8 jam setelah cedera harus menerima infus 48 jam bukan 24 jam rejimen standar yang digunakan untuk pasien yang dirawat dalam waktu 3 jam. Tekanan darah yang memadai dan ventilasi sangat penting. Pasien dengan cedera tulang leher mempertahankan ventilasi hanya dengan aktivitas diafragmatik; jika ileus paralitik dengan distensi abdomen terjadi-atau jika pasien ventilasi yang cukup ban-awal akan rusak, dan pasien akan menjadi hipoksia dan membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanik. Setelah kehilangan jalur saraf tulang belakang simpatik, tekanan darah akan lebih rendah daripada normal. Jika output kemih tidak memadai setelah kateterisasi, pasien dengan hipotensi ringan akan merespon dosis rendah agen pressor, tapi ini harus digunakan hanya setelah sumber-sumber yang tak terduga dari pendarahan di bagian dada atau perut telah dikecualikan.

fraktur tidak stabil serviks harus dikelola awalnya dengan imobilisasi eksternal. Kerangka fiksasi dengan penjepit Gardner-Wells atau traksi halo dapat dicapai di ruang gawat darurat sebagian besar, atau halter traksi dapat digunakan sementara. Fraktur lumbalis toraks dan dikelola oleh pasien tetap dalam posisi netral, "balas jasa" yang diperlukan untuk perawatan kulit atau manajemen paru. tempat tidur berosilasi juga meningkatkan perawatan kulit dan paru.

manajemen Operative cedera saraf tulang belakang harus memperhitungkan dua pertimbangan utama: dekompresi dan stabilitas. Penataan kembali kanal spinalis dapat dicapai dengan aplikasi yang tepat dari traksi, penyesuaian postural, dan manipulasi tulang belakang yang dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. Bedah eksplorasi untuk penyelarasan kurus mungkin diperlukan pada beberapa pasien. Operasi juga dapat diindikasikan jika tulang atau badan asing di saluran tulang belakang atau jika cedera diikuti dengan defisit neurologis progresif yang mungkin merupakan hasil dari spinal atau epidural hematoma subdural. Manajemen ketidakstabilan tulang belakang mungkin termasuk fusi tulang belakang dengan pelat logam, batang, dan sekrup dalam kombinasi dengan fusi tulang.

Komplikasi
Penyebab utama kematian setelah cedera saraf tulang belakang berpotensi dihindari. kegagalan ginjal berikut diulang infeksi saluran kemih yang terbaik dicegah dengan kateterisasi kandung kemih dilakukan dengan hati-hati intermiten, yang sering dapat dilakukan oleh pasien. ulkus dekubitus lebih mudah bentuk prominences bertulang di daerah anestesi dan dapat dicegah dengan sesekali balik dari tempat tidur pasien dan bertukar-tukar.

Prognosa
Pemeriksaan neurologis dan umur pasien merupakan faktor prognostik yang paling penting untuk pemulihan jangka pendek dan jangka panjang. Dalam pengaturan trauma akut, tali kematian cedera tulang belakang adalah 20%. Jangka panjang, pasien dengan motor yang lengkap dan hilangnya indera pada 72 jam tidak mungkin untuk memulihkan fungsi lebih dari satu tingkat akar di bawah tingkat cedera, tetapi sampai 90% dari pasien dengan lesi tidak lengkap dapat ambulate 1 tahun setelah cedera. Pemulihan lebih mungkin dengan lesi terbatas dan pada pasien muda. Dari sindrom kabel lengkap, sindrom tali pusat dan sindrom Brown-Sequard memiliki prognosis yang relatif baik, sedangkan pasien dengan sindrom kabel anterior lakukan kurang baik. Tidak termasuk 18 bulan pertama, pasien kelangsungan hidup 25-tahun adalah 70 - 80%. Penyebab paling sering kematian termasuk penyakit pernapasan dan jantung, dan ada risiko peningkatan sepuluh kali lipat bunuh diri.

Pendekatan tim disediakan oleh pusat-pusat yang mengkhususkan diri dalam cedera tulang belakang telah sangat berhasil dan telah menunjukkan bahwa rumah sakit tetap dapat dipersingkat, komplikasi dapat dikurangi, dan menurunkan biaya. Rehabilitasi juga memerlukan dukungan emosional dan pendidikan pasien untuk aktivitas hidup sehari-hari dan pekerjaan pelatihan kembali. Menarik wawasan baru ke dalam mekanisme molekular yang terlibat dalam cedera tulang belakang terus sangat menjanjikan untuk pengobatan farmakologis ditingkatkan. Emerging prosedur bedah yang mencakup kemajuan dalam bedah saraf bioteknologi dan fungsional menunjukkan bahwa bedah saraf restoratif juga akan memiliki peran peningkatan dalam meningkatkan kemampuan fungsional pasien dengan cedera tulang belakang. Kemungkinan bahwa pendekatan multidisiplin berkembang akan mengarah pada pengobatan yang lebih baik, pemulihan, dan hasil untuk pasien dengan cedera tulang belakang.

LESI SUSUNAN SARAF PERIFER

Essentials of Diagnosis

• Riwayat trauma (tumpul, laserasi, atau bedah) diikuti dengan defisit neurologis.
• Temuan neurologis dapat terdiri dari hilangnya sebagian atau fungsi dalam satu atau lebih saraf.

• elektrodiagnostik studi sangat membantu hanya setelah 2-3 minggu.

Pertimbangan Umum

saraf perifer mengandung indera atau akson motor (atau keduanya), yang kebanyakan myelinated. akson Setiap dikelilingi oleh serabut kolagen halus, endoneurium tersebut. Kelompok akson disebut fasciculi terikat oleh perineurium, yang terdiri dari sel-sel Schwann dan fibril kolagen halus. The epineurium, terbuat dari fibril kolagen tebal, mengelilingi fasciculi. Lapisan ini berpikir untuk menguraikan reaksi fibroblastic yang merupakan penyebab utama dari fibrosis setelah cedera saraf.

Empat penyebab utama dari cedera syaraf robekan, memar, peregangan, dan kompresi. Kurang umum, mungkin saraf terluka secara tidak sengaja saat disuntik diberikan. Terlepas dari penyebab, cedera lokal jatuh ke salah satu dari tiga kategori: neurotmesis, axonotmesis, dan neurapraxia. Dalam neurotmesis (misalnya, laserasi saraf), akson dan tabung endoneurial terganggu. Ujung saraf proksimal pertama membengkak dan kemudian, dengan tingkat variabel, mengalami degenerasi retrograde. Selanjutnya, Neuroma yang berkembang, yang terdiri dari jaringan ikat dan ruwet regenerasi akson. Akson pada ujung distal mati (degenerasi wallerian), tuba endoneurial psikiater, kolagen didepositkan, dan bentuk akhir-bola glioma. Dalam axonotmesis, ada degenerasi wallerian, tetapi karena tabung endoneurial dipertahankan, efektif regenerasi aksonal dapat terjadi kecuali terhambat oleh jaringan ikat reaksi fibroblastic (Neuroma dalam kontinuitas). Dalam neurapraxia, ada kegagalan sementara dari konduksi tanpa kehilangan kontinuitas aksonal.

Temuan Klinis

Setelah cedera saraf, sejarah menunjukkan jenis patologi sedangkan pemeriksaan neurologis melokalisasi lesi. Sebuah buku teks standar neuroanatomy harus tersedia untuk ditinjau motor spesifik dan persarafan sensorik dan variasi anatomis mungkin. Pemeriksaan neurologis yang lengkap harus dilakukan, dengan penekanan pada saraf yang terlibat. Motor, sensorik, dan refleks defisit harus berkorelasi untuk menentukan tingkat keparahan dan distribusi keterlibatan. Temuan indra adalah yang paling dapat diandalkan karena terluka tumpang tindih dari saraf yang berdekatan. Elektromiografi dan studi saraf konduksi membentuk dasar untuk memantau pemulihan berikutnya tetapi tidak membantu sampai 2-3 minggu setelah cedera akut.

Diferensial Diagnosis

Sebuah sejarah yang akurat dan pemeriksaan teliti adalah elemen kunci. sejarah ini akan membantu membedakan neuropati traumatis dari orang-orang asal menular (difteri, gondok, influenza, malaria, sifilis, tipus, tifus, disentri, TBC, gonore) atau beracun atau asal metabolik (diabetes, demam rematik, gout, leukemia, kekurangan vitamin , nodosa polyarteritis, obat reaksi, logam berat, karbon monoksida).

Komplikasi

Rasa sakit akibat cedera saraf (nyeri neuropatik) dapat disebabkan oleh pembentukan neuroma, dengan keterlibatan sistem saraf simpatik (sindrom nyeri kompleks daerah; CRPS), atau oleh perubahan dalam pengolahan perifer dan pusat informasi sensorik. neuromas menyakitkan menghasilkan rasa sakit saat tekanan diterapkan secara lokal. Rasa sakit yang terkait dengan CRPS (sebelumnya dikenal sebagai causalgia atau sakit simpatik dipertahankan adalah terbakar dan dysesthetic dan berhubungan dengan hyperpathia dan kulit trofik dan perubahan bersama Dini agresif pengobatan CRPS. Sangat penting untuk menghindari cacat permanen Lokal blok anestesi pada saraf tepi dan simpatik. mungkin dapat membantu dalam diagnosis dan penanganan masalah-masalah manajemen Medis. termasuk antidepresan trisiklik, anticonvulsants (carbamazepine atau gabapentin), mexiletine, atau agen memblokir simpatik Terapi pembedahan. termasuk neurolisis, reseksi Neuroma yang jauh dari situs-situs memicu mekanik, Simpatektomi, atau listrik stimulasi dari saraf proksimal atau sumsum tulang belakang.

Perawatan & Prognosis

Pilihan pengobatan tergantung pada sifat kerusakan saraf. eksplorasi awal dan perbaikan harus digunakan untuk membersihkan luka. Ketika terkait cedera yang hadir (laserasi arteri utama, shock) atau bila ada kontaminasi kotor, lebih baik untuk menandai ujung saraf dengan jahitan nonabsorbable untuk mencegah pencabutan berlebihan dan untuk memfasilitasi perbaikan berikutnya. cedera seperti itu harus didekati dalam waktu 10 hari jika kondisi pasien waran. Pasien dengan saraf terluka oleh peregangan atau luka memar harus diikuti tanda-tanda klinis pemulihan. Jika tidak ada pemulihan dilihat dalam waktu 3 bulan, diindikasikan eksplorasi. studi intraoperative listrik membantu membedakan antara luka axonotmetic dalam proses pemulihan (saraf tindakan senyawa ini potensial) dan mereka yang tidak ada bukti pemulihan. Memulihkan saraf harus dibiarkan utuh, tetapi pada mereka yang tidak ada bukti fungsi, segmen yang rusak harus resected. Meskipun pendekatan ini kadang-kadang hasil dalam eksplorasi ketika saraf akan sembuh secara spontan, inisiasi perbaikan awal adalah penting dalam saraf yang tidak akan sembuh. Karena regenerasi syaraf relatif lambat (1 inci tiap bulan) dan karena fibrosis intraneural akhirnya mencegah pertumbuhan aksonal (kurang lebih 18 bulan), menunggu terlalu lama dapat menghilangkan kesempatan untuk pemulihan.

Teknik-teknik anastomosis saraf tergantung pada apakah ujung saraf utama adalah di dekat, jika demikian, epineurial perbaikan harus dilakukan dengan pembesaran mikroskopik dan halus (8-0 atau lebih halus) jahitan. Saraf perbaikan harus dilakukan tanpa ketegangan. Jika kesenjangan antara akhir terlalu panjang untuk perbaikan primer, saraf cangkokan (biasanya sural) harus digunakan dalam perbaikan interfascicular.
Beberapa lesi akibat luka memar atau kompresi ditingkatkan oleh neurolisis. Hal yang sama juga terjadi pada beberapa neuropati injeksi (tergantung pada substansi yang disuntikkan).

Minta lembaga terapi fisik untuk perbaikan fungsi otot dan pemeliharaan berbagai sendi gerak ditunjukkan. Bagian denervated anggota badan itu tunduk atrofi dan fibrosis otot, kekakuan sendi, atrofi motor akhir-piring, dan perubahan kulit trofik. Semakin lama denervation terus berlanjut, semakin kecil kemungkinan itu adalah bahwa hasil fungsional yang baik pada akhirnya akan dicapai.

Hanya hati-hati gradasi fungsi sensorimotor berikut cedera akan memungkinkan akurat evaluasi pemulihan, terutama setelah bedah perbaikan. faktor intraoperative seperti orientasi aksial fasciculi, coaptation yang tepat, bahan jahitan, hemostasis, dan tegangan garis terutama jahitan menentukan hasilnya. Dalam luka axonotmetic dan neurotmetic, regenerasi terjadi pada tingkat 1 inci per bulan. Dengan demikian, peningkatan mungkin tidak dicatat selama berbulan-bulan, dan pasien harus dipersiapkan secara psikologis. Pemulihan fungsi harus berjalan lancar dari proksimal ke distal; pemulihan maksimum dapat memakan waktu 1-2 tahun. Faktor-faktor yang mempengaruhi pengembalian fungsi adalah jenis saraf luka (campuran), usia pasien, cedera saraf proksimal, saraf cacat besar, dan terkait cedera jaringan.

Pasien harus memahami bahwa peran mereka dalam pengobatan adalah salah satu yang aktif, dan motivasi mereka harus dijaga. Awal rehabilitasi penting untuk menjaga berbagai sendi penuh gerak sambil menunggu kembali fungsional. Kemudian, terapi fisik akan membantu memaksimalkan pengembalian fungsi berguna. pemulihan neurologis sering tidak lengkap, dan penggunaan transfer tendon mungkin bermanfaat sebagai sarana meningkatkan hasil fungsional.

TUMOR OTAK

Essentials of Diagnosis

·         Sakit kepala.

·         Kejang.

·         defisit neurologis progresif.

·         Perubahan kepribadian atau perilaku.

Pertimbangan Umum

Tumor pada sistem saraf pusat dianggap baik primer atau metastasis (sekunder). Di antara tumor otak primer klasifikasi bedah yang berguna adalah menjadi lesi intra-aksial dan ekstra-aksial. tumor intra-aksial adalah mereka yang berada dalam parenkim otak, dan ekstra-aksial adalah mereka yang timbul di luar parenkim, biasanya melekat pada leptomeninges atau melibatkan tengkorak atau dasar tengkorak. Primer tumor otak ganas adalah salah satu keganasan yang paling sulit untuk memberantas dengan pengobatan. Bahkan astrocytomas kelas rendah dari belahan otak atau batang otak umumnya dianggap berperilaku "ganas" karena mereka menyusup dan sifat progresif dan karena mereka mengakibatkan kematian jika tidak dirawat. Ada beberapa baik lokal tumor otak primer seperti astrocytomas cerebellar, astrocytomas pilocytic remaja, dan gangliogliomas, dan dysembryoplastic neuroepithelial (neuroectodermal primitif) tumor (PNETs) yang dapat diangkat melalui pembedahan dengan tingkat kontrol jangka panjang tanpa terapi tambahan.

Kompartemen intrakranial adalah ruang tetap, dan karena itu tumbuh tumor otak memproduksi gejala nonspesifik seperti meningkatkan tekanan intrakranial. Gejala yang paling umum adalah sakit kepala umum, biasanya lebih buruk di pagi hari dan kadang-kadang lega dengan muntah-muntah. Papilledema adalah tanda klinis yang menegaskan kehadiran lama meningkatkan tekanan intrakranial. tanda lokalisasi khusus dibuat oleh invasi atau kompresi jaringan saraf berfungsi seperti pidato dan korteks bahasa, motor atau korteks sensorik primer, atau korteks visual. Mengingat bahwa tumor otak yang paling utama dari seri astrocytic muncul dalam lobus frontal, tidaklah mengherankan bahwa salah satu gejala presentasi yang paling umum adalah perubahan kepribadian atau perilaku. Iritasi jaringan kortikal atau deafferentation yang dapat menghasilkan fokus atau kejang umum yang kedua.

Data terbaru dari Tumor Otak Central Registry Amerika Serikat menunjukkan bahwa kejadian keseluruhan tumor primer dan sistem saraf pusat adalah 12,7 per tahun 100.000 orang.

Untuk periode pengumpulan data antara tahun 1992 dan 1997, antara 38.848 tumor melaporkan, 35,9% terjadi di kompartemen supratentorial, 6,5% terutama dalam kompartemen infratentorial, dan di 17,6% ada tumpang tindih antara keduanya. Dengan histologi, tumor neuroepithelial adalah yang paling umum, akuntansi untuk 36% dari semua tumor otak primer, diikuti oleh meningiomas (26%), tumor selubung saraf (7%), dan adenoma hipofisis (6%). Usia rata-rata di diagnosis untuk semua tumor dalam penelitian ini adalah 54 tahun. tingkat insiden yang paling utama untuk tumor lebih tinggi pada laki-laki atau mirip dengan harga pada wanita dengan pengecualian meningiomas, yang dua kali lebih umum pada wanita. Secara keseluruhan, insiden untuk tumor otak adalah yang tertinggi di antara orang-orang berusia 75-84 tahun. Pada anak-anak, tumor otak merupakan penyebab paling umum kedua kanker kematian yang terkait; pada remaja dan dewasa muda antara usia 15 dan 34, tumor otak adalah penyebab utama kematian akibat kanker ketiga terkait. Pada kelompok usia anak sejak lahir sampai 19 tahun, astrocytomas, medulloblastomas, dan ependymomas adalah diagnosis yang paling umum.

Pada orang dewasa, secara umum dianggap bahwa 70% dari tumor otak primer muncul dalam kompartemen supratentorial, dengan sisanya dalam kompartemen infratentorial. Pada anak-anak distribusi dibalik, dengan 70% dari tumor di dalam fosa posterior. Central Brain Tumor Registry Data menunjukkan bahwa 61% dari tumor primer yang terletak di dalam otak (intra-aksial) dan 31% dalam leptomeninges (ekstra-aksial).
Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan dalam biologi molekuler telah mengidentifikasi onkogen spesifik atau lebih umum, hilangnya gen supresor tumor yang mungkin berhubungan dengan perkembangan tumor otak primer. Kemajuan dalam bedah dan teknik instrumentasi dan penggunaan sistem navigasi bedah untuk operasi intrakranial telah membawa perbaikan pada keamanan dan hasil. Aspek ini akan dibahas lebih lanjut di bawah kelompok diagnostik tertentu.

NEUROGIKAL SEL TUMOR

Neuroglial sel tumor berasal dari sel yang berasal dari neuroepithelium primitif dan account untuk 50% dari semua tumor otak primer intrakranial. Di masa lalu tumor tersebut secara kolektif dikenal sebagai gliomas, kategori yang sekarang termasuk jenis histologis beberapa tumor. Banyak klasifikasi tumor neuroglial telah diusulkan, dan sebagian besar didasarkan pada identifikasi etiologi fitur cukup tepat untuk menghubungkan unsur-unsur neoplastik jenis sel normal yang ditemukan baik di matang dan berkembang dalam sistem saraf pusat. Dalam Kesehatan Dunia banyak digunakan Organization (WHO-2) sistem penilaian, dengan subtipe histologis utama yang dinilai dari satu sampai empat. Astrocytomas dan oligodendrogliomas-yang gliomas paling umum secara luas didistribusikan ke seluruh otak, batang otak, dan sumsum tulang belakang. Ependymomas ependymal berasal dari sel yang melapisi dinding ventrikel dan kanal pusat, yang mana mereka yang paling sering berada. Medulloblastomas (tumor neuroectodermal primitif dari otak kecil) mungkin berasal dari sel janin yang berada di otak kecil dan terjadi terutama pada anak-anak. Gliomas mewakili seperangkat yang sangat kompleks dalam klasifikasi tumor serta pengobatan. Properti kardinal gliomas adalah kecenderungan mereka untuk mengalami perubahan anaplastik ke lesi lebih ganas, yaitu, untuk meningkatkan kelas histologis dari waktu ke waktu. Sebagian besar gliomas diketahui memiliki kemampuan mereka untuk menyusup ke dalam jaringan normal, dan untuk alasan pasien umumnya datang dengan kejang, defisit neurologis fokal, atau meningkatkan tekanan intercranial.

1.       Astrocytomas & Oligodendrogliomas

Ada dua kategori astrocytomas kelas rendah. astrocytomas Pilocytic yang paling sering ditemukan pada anak-anak. Lesi ini yang paling sering ditemukan di otak kecil dan kurang umum di hipotalamus, maka saraf optik dan chiasm, dan kadang-kadang di batang otak dan sumsum tulang belakang. astrocytomas Pilocytic baik-terbatas dan sering cystic neoplasma terdiri dari berbagai astrocytes kompak dan bertekstur longgar terkait dengan serat Rosenthal.

Tipe kedua astrocytoma kelas rendah adalah astrocytoma berhubung dgn urat saraf ringan, atau WHO-2 astrocytoma. berhubung dgn urat saraf astrocytomas mendukung belahan otak yang muda untuk orang dewasa setengah baya dan batang otak anak-anak. Di antara pasien dengan astrocytomas kelas rendah, kejang lebih umum daripada defisit fungsional karena tidak adanya kerusakan kortikal, yang lebih sering terlihat dengan lesi-kelas yang lebih tinggi. Neoplasma ini tumbuh lambat terjadi terutama pada dekade ketiga dan keempat. Grade II astrocytomas dari waktu ke waktu dapat berkembang menjadi kelas III atau kelas IV tumor.

2.       Anaplastik Astrocytomas

Kelompok tumor ini astrocytic berhubung dgn urat saraf adalah antara dalam diferensiasi antara yang membedakan astrocytoma lebih baik dan glioblastoma diferensiasi buruk. astrocytomas Anaplastik dianggap WHO grade II-III tumor dan terjadi terutama dalam belahan otak. Mereka yang paling sering terjadi satu dekade kemudian dari astrocytomas grade II, memuncak pada dekade kelima dan keenam. Tumor ini juga dapat muncul di pons, biasanya pada anak-anak (baur hipertrofi pontine). Tidak seperti astrocytomas dibedakan, astrocytomas anaplastik cenderung lebih infiltrasi dan menyebar lesi. Sebuah hasil varian tertentu dalam gliomatosis cerebri, suatu kondisi di mana tumor infiltrat yang paling salah satu atau kedua belahan.

3.       Glioblastoma multiforme

The glioma yang paling umum, akuntansi untuk 23% dari tumor otak primer, secara biologis dan histologis yang paling ganas dari astrocytomas berhubung dgn urat saraf. Histologis, tumor ini menunjukkan nekrosis pseudopalisading, proliferasi endotel, dan beberapa tokoh mitosis. Beberapa tumor sangat buruk dibedakan bahwa mereka tidak memberikan bukti histologis dari lesi prekursor astrocytic, dan sebagian besar heterogenitas histologis dalam berbagai daerah tumor. Baru-baru ini, glioblastomas telah diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder glioblastomas. Secara umum, glioblastomas yang berisi daerah besar yang berbeda astrocytic tumor dibedakan atau telah didokumentasikan sebelumnya sebagai lesi tingkat rendah diklasifikasikan sebagai glioblastomas sekunder dan transformasi ganas karena lesi-kelas yang lebih rendah. glioblastomas Primer diyakini timbul de novo sebagai tumor ganas. Studi penanda biologis menggunakan mendukung gagasan yang primer dan sekunder glioblastomas cytogenetically berbeda. Dengan sistem penilaian WHO-2 ini adalah tumor kelas 4 dan sangat infiltrasi. Biopsi dari jaringan normal yang berdekatan sampai 2 cm di luar batas-batas radiografi bukti menunjukkan tumor pada sel neoplastik bercampur dengan parenkim normal. Karena pertumbuhan yang cepat dan derajat edema serebral yang berdekatan, pasien biasanya datang dengan gejala peningkatan tekanan intrakranial atau defisit neurologis fokal.

4.       Oligodendrogliomas
Oligodendrogliomas adalah infiltrasi gliomas terdiri dari oligodendrocytes, yang terjadi terutama di belahan otak, khususnya lobus frontal. Ini biasanya hadir dalam dewasa tumor dan sering dikaitkan dengan sejarah panjang kejang-kadang satu dekade atau lebih. Banyak dari lesi telah mineralisasi, yang terlihat pada CT scan. Pada pemeriksaan histologis tumor ini memiliki halos perinuklear, memberi mereka telur "goreng" penampilan. Oligodendrogliomas agresivitas bervariasi dari kelas rendah (WHO-2 II grade) oligodendrogliomas anaplastik (WHO-2 kelas III). Tumor juga dapat memiliki komponen campuran oligodendroglial serta komponen astrocytic, yang dinilai secara terpisah.

5.       Ependymomas
Kebanyakan ependymomas tumbuh lambat, neoplasma dibatasi baik yang timbul di seluruh neuraxis dalam hubungan intim dengan ependyma atau sisa-sisa nya. lesi intrakranial yang paling sering terjadi pada anak-anak dan remaja, meski orang dewasa juga terpengaruh. Situs utama ependymomas adalah sangat tergantung pada usia. Ventrikel keempat adalah situs yang paling umum dan menyumbang hingga 60% dari tumor. Di antara orang dewasa, lokasi di ependymomas intrakranial tampaknya merata dibagi antara lokasi infratentorial dan supratentorial. Sebaliknya, sebagian besar ependymomas tulang belakang terjadi pada orang dewasa dan terdiri dari glioma utama dari sumsum tulang belakang dan filum terminale (lebih dari 60%). Meskipun kebanyakan ependymomas lesi tumbuh lambat, karena lokasi mereka, mereka dapat menghasilkan tanda-tanda klinis dan radiografi tekanan intrakranial meningkat atau gangguan pada jalur cairan serebrospinal. Prognosis tumor ini adalah nyata membaik jika reseksi total dapat dicapai. Tumor yang timbul dari lantai ventrikel keempat (permukaan punggung dari batang otak) merupakan risiko operasi yang buruk untuk reseksi total kotor, sehingga reseksi lengkap dan meningkatkan kemungkinan kekambuhan. Karena lokasi tumor ini, mereka mungkin turun di sepanjang jalur cairan serebrospinal.

6.       Medulloblastomas
Medulloblastoma adalah sel-yang kecil tumor neuroectodermal dari otak kecil dan tumor otak yang paling umum masa. Lebih dari 50% terjadi pada paruh kedua dari dekade pertama, dan satu-ketiga terjadi pada masa remaja dan dewasa awal. Gejala mungkin merupakan cerminan dari disfungsi cerebellar, meningkatkan tekanan intrakranial, atau penyebaran craniospinal. Asal-usul medulloblastoma kontroversial, tetapi percaya bahwa sel-sel ini bipotential (saraf dan glial) dan mungkin timbul dari sel-sel yang belum matang berada di lapisan granular eksternal atau sel-sel di bagian belakang langit-langit meduler posterior. Histologis, tumor ini sangat ganas, dengan populasi sel kecil padat stroma kurang jelas atau fitur arsitektur khas. Medulloblastomas memiliki kecenderungan untuk benih di seluruh jalur cairan serebrospinal. Tumor ini sangat radiosensitive dan, tergantung pada tahap tumor, tingkat ketahanan hidup 10 tahun 40 - 50% telah dicapai oleh reseksi agresif dan radioterapi.

7.       Papilloma pleksus Choroid & Karsinoma

Tumor ini berasal dari papiler neoplasma epitel pleksus choroid. neoplasma Choroid pleksus pada anak-anak biasanya muncul dalam ventrikel lateral dan paling sering ventrikel ketiga. tumor pleksus pada orang dewasa hampir semua papillomas, banyak yang timbul dalam ventrikel keempat atau istirahat lateral. Tumor ini dapat menyebabkan hidrosefalus sekunder baik untuk obstruksi aliran cairan serebrospinal atau cairan tulang punggung ke otak berlebih. varian ganas (karsinoma choroid plexus) terjadi dan membawa prognosis yang sangat miskin. Kebanyakan karsinoma infiltrasi terus terang dan cenderung berulang atau menyebabkan penyebaran craniospinal.

TUMOR NON SEL GLIA

Tumor ini timbul dari berbagai jaringan, termasuk dasar tengkorak, leptomeninges, kelenjar hipofisis, dan daerah pineal. Tumor sarung saraf-paling sering schwannomas-juga termasuk dalam kelompok ini. Untuk sebagian besar, tumor ini adalah jinak dan menghasilkan gejala dengan kompresi otak bukan invasi maupun oleh elevasi tekanan intrakranial.

1.       Meningiomas

Meningiomas account sebesar 26% dari semua tumor otak primer dan berasal dari sel topi arakhnoid. Pada operasi mereka biasanya menempel pada dura meskipun mereka tidak muncul dari itu. Banyak bentuk bundar, dan 85% adalah histologis jinak. Mereka paling sering terjadi di sepanjang palsu (falx, parasagittal), sayap sphenoid, dan dura kecembungan. Pada 10% dari pasien tumor yang multipel, dan ini dapat dikaitkan dengan neurofibromatosis tipe 2. Pada anak-anak ada kecenderungan untuk meningiomas menjadi histologis dan klinis lebih agresif. Hyperostosis tulang dapat terjadi baik di dasar tengkorak atau di kecembungan dan biasanya berhubungan dengan rangsangan aktivitas yang kurus dengan menginvasi meningioma. Sebuah gambaran klinis karakteristik adalah seorang wanita paruh baya dengan nyeri proptosis unilateral yang biasanya terlihat dengan sayap meningioma hyperostotic sphenoid.

Meningiomas diketahui diinduksi oleh terapi radiasi dengan interval laten 10-40 tahun antara paparan radiasi dan penampilan tumor. Radiasi-induced meningiomas umumnya lebih atipikal atau agresif pada histologi dan memiliki perilaku klinis yang lebih agresif. Peran yang mungkin hormon seks steroid telah diteliti dalam upaya untuk menjelaskan preponderance meningiomas wanita, namun tidak ada hubungan kausal telah dibentuk. Beberapa meningiomas adalah ciri tipe, neurofibromatosis 2 yang berkembang sebagai respons terhadap hilangnya gen pada kromosom suppresser tumor 22. Karyotypic kelainan yang paling umum di meningiomas adalah monosomi dari 22 atau kehilangan lengan panjang 22. kerugian alelik lainnya di lengan kromosom 1-p, 6-q, 9-q, 10-q, 14-q, 17-p, dan 18-q juga mungkin penting dalam pembangunan dan perkembangan tumor ini.

Organisasi Kesehatan Dunia telah diklasifikasikan meningiomas atas dasar kemungkinan kambuh dan kelas. invasi otak saja tidak lagi cukup untuk diagnosis meningioma ganas.

2.       Neoplasma sel Schwann

      Tumor jinak berasal dari sel Schwann dan memiliki kecenderungan untuk saraf kedelapan, kelima, dan kesepuluh. Klinis, schwannoma intrakranial yang paling umum adalah schwannoma vestibular, neuroma akustik atau yang timbul dari bagian superior atau inferior dari saraf vestibular dalam saluran pendengaran internal. Ketika tumor membesar, itu memperluas kanal tulang dan meluas ke sudut cerebellopontine. Pasien yang datang dengan kehilangan pendengaran unilateral dikonfirmasi oleh audiogram lebih umum yang dicitrakan dengan studi resonansi magnetik, dan diagnosis tumor ini sedang dibuat sebelumnya. Kehadiran schwannomas vestibular bilateral merupakan diagnostik neurofibromatosis tipe 2. Semua kelompok usia terkena, tapi ada kejadian puncak di keempat untuk dekade keenam. Patologis, tumor terdiri dari sel berbentuk spindel Schwann neoplastik dengan bergantian bidang stroma kompak dengan longgar, daerah kurang selular. schwannomas Kebanyakan tumor sporadis, dan hampir semua memiliki mutasi gen tumor suppresser NF2, yang mengkodekan protein untuk merlin. Melalui Western blotting atau imunohistokimia, hampir semua tumor tampaknya memiliki kehilangan ekspresi merlin. Ini mungkin menjadi langkah penting dalam tumorigenesis schwannoma.

3.       Kranial Meningiomas

Tumor jinak yang berasal dari epitel ditemukan di daerah dari Sella atau sumur suprasellar. Mereka account untuk 1,2-4% dari tumor intrakranial dewasa dan 6-10% dari tumor otak pediatrik. Insiden seks sama. meningiomas Ajal diperkirakan berasal dari epitel terletak ditemukan dalam infundibular atau tangkai hipofisis. Selama minggu keempat kehamilan, kantong Rathke's bentuk sebagai divertikulum dan bermigrasi untuk memenuhi infundibulum, yang merupakan downgrowth dari lantai diencephalon. Dua jenis patologis diidentifikasi: yang craniopharyngioma adamantinomatous dan craniopharyngioma papiler. Tumor terbatas pada Sella di hanya 5% dari kasus, sementara mayoritas melibatkan baik Sella dan daerah suprasellar. Klinis, pasien yang paling sering hadir dengan gangguan jalur visual, diikuti di frekuensi oleh endocrinopathy atau hidrosefalus. Tumor dapat berbentuk padat atau kistik (atau keduanya). Pada pencitraan CT, bentuk adamantinomatous dapat menunjukkan kalsifikasi intratumoral. Pada pasien dewasa, kalsifikasi ini dapat menjadi pencitraan karakteristik paling menonjol dari tumor. Cystic bagian tumor dapat menggeser ventrikel ketiga dan menyebabkan hidrosefalus obstruktif. Sedangkan tujuan pengobatan selesai reseksi bedah, lokasi tumor di sekitar struktur vital membuat tujuan ini sulit untuk dicapai.

4.       Tumor bawaan

·         Tumor epidermoid. tumor epidermoid dulunya disebut "tumor mutiara" karena temuan pada operasi dari penampilan, halus ibu-mutiara berkilauan yang terkait dengan akumulasi epitel desquamated. Kista epidermoid terjadi di sepanjang waduk basal, paling sering di daerah suprasellar atau parasellar maupun di sudut cerebellopontine. Kapsul tumor ini sering melekat pada saraf kranial yang berdekatan dan struktur vaskuler. Tujuan operasi adalah evakuasi bagian tengah kista dalam rangka untuk menghilangkan efek massa sekitarnya. Epidermoid kista di wilayah sellar biasanya hadir dengan gangguan visual atau endokrin atau hidrosefalus. Pasien dengan kista ini telah mengulangi serangan meningitis aseptis, diduga ada kaitannya dengan kebocoran isi kista ke jalur cairan serebrospinal. penelitian MRI sangat bermanfaat, terutama dalam, noncontrast T1 densitas proton, dan urutan FLAIR. Dibandingkan dengan arakhnoid kista, tumor epidermoid biasanya mengalami peningkatan intensitas sinyal Dalam gambar FLAIR.

·         Dermoid Tumor. tumor dermoid kurang umum daripada kista epidermoid, tapi mereka umumnya tumbuh dengan lebih cepat dan dengan demikian hadir pada usia yang lebih muda dari epidermoids. Sementara kista epidermoid umumnya ditemukan di kompartemen lateral tadah basal, kista dermoid cenderung berada di garis tengah. Satu-ketiga terjadi di wilayah ventrikel keempat. Terhalangnya jalur cairan serebrospinal dan presentasi dengan hidrosefalus lebih umum. Tumor dermoid mengandung unsur-unsur adnexal sebagai rambut, akar rambut, atau kelenjar sebaceous. Mereka dapat berhubungan dengan saluran sinus dermal, yang dapat hadir di mana saja pada kulit kepala oksipital di sepanjang garis tengah. serangan yang berulang meningitis bakteri yang terkait dengan tumor dermoid harus dicurigai seperti sebuah saluran. Pada pencitraan ada kejadian yang jauh lebih tinggi kalsifikasi di dermoid daripada tumor epidermoid. Perlakuan terdiri dari eksisi.

·         Pusat Lembaga Tumor Cell Sistem saraf. Kelompok ini heterogen histologis tumor berasal dari tiga lapisan kuman. Mereka cenderung terjadi di garis tengah, yang paling umum di wilayah ventrikel ketiga atau kelenjar pineal. Mereka merupakan kurang dari 1% dari seluruh neoplasma intrakranial primer dan hanya 3% dari mereka yang dihadapi dalam masa kanak-kanak atau remaja. insiden mereka jauh lebih tinggi di negara-negara Asia Timur untuk beberapa alasan. Sekitar 90% dari pasien dengan tumor germ cell berada di bawah usia 20 tahun. Karena lokasinya di daerah ventrikel pineal atau ketiga, mereka menghalangi jalur cairan tulang punggung ke otak dan menyebabkan hidrosefalus dengan hipertensi intrakranial. Diposisikan dalam wilayah pineal sepanjang posterior otak tengah, mereka dapat menekan piring tectal dan menyebabkan kelumpuhan karakteristik ke atas pandangannya dan konversi gangguan dengan tidak adanya refleks cahaya pupil (sindrom Parinaud's). Keterlibatan daerah hipotalamus dan tangkai hipofisis menghasilkan diabetes insipidus. Banyak dari tumor memiliki kecenderungan untuk menyebar dalam cairan cerebrospinal, yang harus diperiksa dalam hasil pemeriksaan sebelum pengobatan. Oncoproteins juga disekresi oleh beberapa tumor, dan tanda-tanda yang paling bermanfaat alpha-fetoprotein, chorionic gonadotropin manusia, dan alkalin fosfatase plasenta. Ketinggian dari salah satu penanda merupakan bukti dugaan bahwa tumor adalah tumor sel kuman.

5.       Tumor hipofisis

Insiden adenoma hipofisis di autopsi lebih besar dari 20%. Kebanyakan adenoma jinak. Mereka diklasifikasikan sebagai endokrin-aktif atau endokrin-aktif (nonfunctioning) tergantung pada apakah adenoma yang mengeluarkan suatu hormon yang mengakibatkan sindrom hipersekresi. Dari tumor endokrin-aktif, orang-orang bahwa pertumbuhan hormon (adenoma somatotropic) mengakibatkan Akromegali (atau gigantisme pada anak-anak), sekresi kelebihan hormon Adrenocorticotropic (adenoma corticotropic) menyebabkan penyakit Cushing, sekresi kelebihan hormon tiroid-mensekresi (adenoma thyrotropic ) menyebabkan hipertiroidisme, dan hasil hiperprolaktinemia di galaktore-amenore pada wanita. Hiperprolaktinemia berhubungan dengan sekresi prolaktin dari adenoma atau hilangnya penindasan dopaminergik oleh hipotalamus prolaktin dari kelenjar normal, yang terakhir terjadi ketika tangkai hipofisis terganggu. Gonadotropic adenoma (mensekresi FSH atau LH) hadir dengan cara yang mirip dengan adenoma endokrin-aktif. tumor hipofisis juga dibagi dengan ukuran pada microadenomas (<1 cm) atau macroadenomas (> 1 cm). Sekretori biasanya hadir sebagai microadenomas tumor, sedangkan tumor endokrin-aktif dan prolactinomas pada pria hadir sebagai macroadenomas. Macroadenomas mengakibatkan disfungsi hipofisis, dengan kerugian awal hormon pertumbuhan dan pelepasan gonadotropin menyebabkan libido berkurang. Meskipun tumor ini adalah jinak, mereka mengakibatkan disfungsi hipofisis progresif dan dapat memampatkan chiasm optik, sehingga potongan bitemporal bidang visual (penglihatan terowongan).
Pengobatan adenoma hipofisis adalah eksisi dengan pengecualian prolactinomas, yang dapat diobati dengan agonis dopamin untuk mencegah pertumbuhan tumor dan menyebabkan penyusutan. Bedah mencakup baik pendekatan transsphenoidal oleh sayatan sublabial atau transseptal atau pendekatan murni endonasal. rumah sakit pascaoperasi biasanya 1-2 hari, dengan pemulihan yang relatif cepat. Complete adalah reseksi kuratif, tetapi kemungkinan reseksi lengkap tergantung pada ukuran tumor dan apakah ada invasi sinus gua berdekatan atau tulang. Perlakuan prolactinomas oleh pembedahan atau terapi medis tergantung pada ukuran dan luasnya tumor, tingkat prolaktin serum, dan keinginan pasien. Radioterapi untuk adenoma hipofisis disediakan untuk kekambuhan tumor atau untuk tumor dapat disembuhkan dengan pembedahan saja.

6.       Tumor Dalam Skull Base

neoplasma tengkorak Primer mencakup baik jinak dan ganas varian. Tumor ini umumnya menghasilkan gejala dengan kompresi langsung dari jaringan otak atau saraf kranial. tumor jinak yang sering ditemukan kebetulan di program penyelidikan untuk proses lainnya. Ini termasuk osteoma, hemangioma, dan kista tulang aneurysmal. tumor ganas tengkorak primer umumnya termasuk chordoma dan chondrosarcoma. Chordomas diperkirakan berasal dari sisa-sisa notochordal dan biasanya terjadi di sepanjang clivus. Mereka secara perlahan tumbuh dan histologis jinak, meskipun secara klinis mereka memiliki tingkat yang sangat tinggi kekambuhan meskipun pembedahan lengkap. lokasi mereka di dasar tengkorak basal pembuluh darah sekitarnya dan saraf kranial membuat penghapusan lengkap sulit. Chondrosarcomas memiliki program lebih ramah dan biasanya hadir pada pria pada dekade keempat. Mereka sering muncul dalam ketiga atas wilayah clivus atau parasellar dan hadir dengan neuropati kranial lokal tekan. Perlakuan kedua tumor adalah eksisi plus radioterapi untuk mengurangi tingkat kekambuhan.

7.       Tumor metastatik

studi otopsi telah mengungkapkan adanya metastasis intrakranial dalam seperempat pasien kanker. Tumor paru-paru, payudara, dan account kulit selama lebih dari 90% dari metastasis otak. Koriokarsinoma, karsinoma sel ginjal, dan melanoma metastatik adalah metastasis perdarahan yang paling umum. Delapan puluh persen dari metastasis otak terletak dalam distribusi vaskular dari arteri serebral tengah. Mereka biasanya terjadi di dekat persimpangan materi abu-abu dan putih dan juga dapat terjadi dalam hipofisis, kelenjar pineal, atau pleksus choroid. Keterlibatan dari leptomeninges adalah umum dan universal fatal. Sekitar 30% dari metastasis otak yang kuat pada saat presentasi, dan merupakan karakteristik dari lesi ini adalah edema vasogenic melimpah yang mereka hasilkan di sekitar otak. Metastasis mempengaruhi sumsum tulang belakang terjadi dalam ruang epidural, di leptomeninges, atau dalam sumsum tulang belakang. metastasis epidural adalah pola klinis yang paling umum dari presentasi.

Temuan Klinis

Gejala yang diproduksi oleh tumor otak sebagian besar berhubungan dengan situs mereka, ukuran, dan tingkat pertumbuhan. Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi dua kategori besar: yang berhubungan dengan tekanan intrakranial tinggi dan yang berkaitan dengan lokasi tumor.

1.       Generalized Gejala dan Tanda Gejala dan tanda-tanda mungkin karena elevasi tekanan intrakranial berhubungan dengan pertumbuhan tumor, edema serebral berhubungan, obstruksi jalur cairan serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus, terhalangnya cairan cerebrospinal mekanisme penyerapan, atau perdarahan intratumoral. Gejala yang paling umum dari peningkatan tekanan intrakranial adalah sakit kepala, yang biasanya umum dan relatif konstan tetapi lebih buruk di pagi hari. Pagi sakit kepala dapat dihilangkan dengan muntah. Eksaserbasi sakit kepala pada dini hari mungkin berhubungan dengan tekanan vena meningkat dalam posisi telentang. Setiap perubahan dalam pola yang sudah ada sindrom sakit kepala, atau onset baru, sakit kepala parah atau sindrom persisten harus dicurigai tumor otak. Kepribadian berubah, fatigability mudah, kelesuan, perlambatan mental, dan masalah dengan perhatian dan konsentrasi biasanya dicatat oleh pasien atau keluarga bila ada tumor berkembang pesat. Tanpa intervensi atau diagnosis, terus elevasi tekanan intrakranial menyebabkan kerusakan pada ketidaksadaran dan akhirnya koma dan kematian.
Tanda-tanda tekanan intrakranial mungkin meningkat halus atau ditandai. Dalam bentuk yang paling jelas tingkat, terganggu dari perhatian, kewaspadaan, atau koma jujur dapat diamati. Peningkatan tekanan intrakranial yang sudah hadir selama berhari-hari, minggu, atau bulan dapat menyebabkan perkembangan papilledema. Pada kasus yang parah ini dikaitkan dengan perdarahan terus terang pada lapisan serat saraf. papilledema tidak diobati Long-berdiri akhirnya menyebabkan hilangnya serat saraf dengan pengembangan atrofi optik dan kebutaan. Sebuah tanda nonlocalizing tekanan intrakranial tinggi adalah pengembangan palsi saraf keenam, mengakibatkan kelumpuhan otot rektus lateral mata dan inturning dari mata terlibat. Pasien mengeluh penglihatan ganda, paling ditandai pada melihat ke sisi dari saraf yang terkena. Hal ini dianggap terkait dalam bagian dengan program intradural panjang saraf keenam setelah keluar jembatan untuk memasukkan lipat dural di ketiga atas dari clivus. Setelah pengobatan masalah terkait yang mendasari, saraf ini palsy resolve selama minggu ke bulan dan untuk sementara dapat diperbaiki dengan kacamata prisma.
Kejang, meskipun bukan manifestasi langsung dari tekanan intrakranial meningkat, adalah gejala yang tidak spesifik pada orang dewasa dengan tumor otak. Tumor lobus frontal, temporal, dan parietal lebih mungkin untuk hadir dengan kejang daripada yang melibatkan ganglia basal, batang otak, atau otak kecil. Tumor dalam lobus occipital dapat hadir dengan fenomena yg mengganggu seperti halusinasi visual nonformed atau cacat bidang visual.

Perlu dicatat bahwa pada anak-anak, penutupan sebelum dari jahitan tengkorak, pembesaran progresif dari kepala dan melotot dari ubun anterior adalah tanda tekanan intrakranial tinggi. Hal ini mungkin disebabkan beberapa kondisi intrakranial termasuk, namun tidak terbatas pada, tumor otak.

2.       Gejala dan Tanda fokal.

tumor intra-aksial melibatkan belahan otak, ganglia basal, batang otak, atau otak kecil dapat hadir dengan konstelasi klinis spesifik gejala dan tanda. neoplasma nonglial Extra-aksial juga dapat hadir dengan gejala neurologis fokal. Focal tanda gejala dan biasanya karena gangguan dengan fungsi area lokal tertentu otak. Klinis lokalisasi dapat dibantu oleh pengetahuan fungsi lokal ke daerah ini. Beberapa komentar umum dapat dibuat.

u Cerebral belahan-tumor pada lobus frontalis biasanya hadir dengan perubahan pada kepribadian, perilaku, motivasi, suasana hati, dan memori. Dalam belahan yang dominan, terletak lateral (biasanya kiri) tumor frontal dapat menghasilkan kesulitan bahasa ekspresif. Frontal posterior tumor yang berbatasan dengan korteks motorik primer dapat menghasilkan fenomena yg mengganggu seperti kejang sederhana fokus dengan fenomena motor atau generalisasi sekunder. Invasi langsung oleh neoplasma glial atau kompresi oleh tumor ekstra-aksial dapat menghasilkan penurunan fungsi terang. Awalnya ini akan dimulai pada ekstremitas kontralateral dan kemajuan baik dalam dan derajat keparahan. Wajah, tangan, dan lengan korteks motor yang diwakili atas korteks frontal lateral, sedangkan batang dan kaki diwakili mesially.

u Parietalis lobus-Dalam belahan yang dominan, tumor anterior parietal inferior menghasilkan kesulitan bahasa reseptif. Pasien mengalami kesulitan dengan orientasi kiri-kanan dan pemahaman tentang kata lisan atau tertulis. Kesulitan juga dapat hadir dengan penamaan, menghitung, dan membaca. Hal ini jarang terjadi untuk pasien dengan tumor parietal mengeluh defisit sensorik fokal, tetapi mereka akan mengatakan bahwa seluruh sisi tubuh mati rasa.

u Lobus temporal. Di belahan bumi yang dominan, tumor lobus temporal posterior dapat menghasilkan kesulitan dengan penamaan, perhitungan, dan membaca. Anterior dan pertengahan tumor lobus temporal dapat menimbulkan cacat lingkup kuadran kontralateral visual. Kejang tidak jarang merupakan manifestasi penyajian tumor lobus temporal.

u Oksipital tumor lobus-lobus oksipital biasanya hadir dengan cacat bidang visual dimanifestasikan oleh menabrak objek di sisi kontralateral ruang extrapersonal. Mereka mungkin memiliki fenomena visual yg mengganggu dengan halusinasi visual nonformed sesederhana scotomas gemilang. Generalized kejang tidak presentasi umum tumor lobus oksipital.

u Sellar dan parasellar daerah-Tumor di dan sekitar chiasm saraf optik, saluran, hipotalamus, dan sinus gua dapat menghasilkan baik gangguan visual atau endokrin. Lesi saraf optik menghasilkan penurunan visual sepihak sementara mereka yang chiasm memproduksi sebuah cacat bitemporal lapangan. Gangguan fungsi hipotalamus hasil dalam gangguan otonom dan endocrinopathy. Perpanjangan proses apapun ke ventrikel ketiga dapat menghasilkan noncommunicating hidrosefalus. Keterlibatan dalam struktur mengalir melalui gua sinus-yaitu, saraf kranial III, IV, V, dan VI-dapat menghasilkan penglihatan ganda dan mati rasa wajah. Trigeminal neuralgia mungkin merupakan fitur dari sudut cerebellopontine atau dasar tengkorak tumor ekstra-aksial.

u Pineal tumor pada daerah-daerah pineal memproduksi gejala yang berhubungan dengan tekanan intracranial diangkat dari hidrosefalus dan gangguan gerakan mata terkoordinasi. Hidrosefalus biasanya noncommunicating, terkait dengan obstruksi atau kompresi dari saluran air otak dengan pembesaran ventrikel ketiga dan lateral. Kompresi dari otak tengah memproduksi tectum masalah dengan tatapan dan ke atas konvergensi. Biasanya, ada tidak adanya refleks cahaya pupil.

u Tumor fosa posterior-otak batang saraf biasanya menyebabkan beberapa saraf kranial palsies-biasanya kranial V, VI, dan VII-diikuti oleh ataxia dan panjang saluran sensorik dan tanda-tanda motor. Dari garis tengah tumor otak kecil dapat menghasilkan ataksia truncal garis tengah atau ekstremitas ipsilateral ataxia atau ketiadaan koordinasi ketika terlibat dalam belahan otak. Dalam banyak kasus ada terkait noncommunicating hidrosefalus. schwannomas sudut-vestibular dan trigeminal Cerebellopontine serta meningiomas petroclival adalah tumor yang paling umum di lokasi ini. Tumor ini menghasilkan kombinasi disfungsi saraf kranial tertentu ditambah gangguan cerebellar dan, kemudian, hidrosefalus terkait dengan kinking dari saluran air otak.

Diagnosis khusus untuk suspect tumor otak

Kebanyakan pasien dengan tumor otak primer tidak memiliki temuan laboratorium darah spesifik pada pekerjaan rutin. Namun, untuk tumor sel kuman, kadar serum alpha-fetoprotein, chorionic gonadotropin manusia, dan antigen carcinoembryonic, dan alkali fosfatase plasenta mungkin ditinggikan. Pasien dengan tumor ganas neuroectodermal primitif memerlukan pemeriksaan cairan tulang punggung ke otak untuk pementasan sumbu sistem saraf pusat yang dapat langsung perawatan lebih lanjut. Untuk pasien dengan tumor metastatik, evaluasi sistem organ utama dengan pencitraan yang tepat diperlukan untuk panggung memadai tumor primer lokal.

Kebanyakan pasien dengan otak neoplasma intrakranial yang dicitrakan dengan menggunakan MRI sebagai standar. Penambahan intravena agen kontras paramagnetik preoperatively membantu mentakdirkan kelas mungkin dan situs untuk biopsi yang paling definitif. detail Anatomi berasal dari MRI lebih unggul daripada CT scan. Fungsional lokalisasi area fasih otak dan hubungannya dengan tumor asosiasi tersebut juga dimungkinkan dengan menggunakan teknik MRI fungsional tingkat oksigen darah-dependent (BOLD) pencitraan kontras. Selain itu, spektroskopi resonansi magnetik juga dapat membantu menentukan metabolisme volume tumor yang independen dari fitur imaging statis. MR imaging dari sumbu tulang belakang merupakan fitur penting bagi mereka yang tumor ganas stadium dengan kecenderungan untuk menyebar leptomeningeal, seperti medulloblastoma dan germinoma.

Setelah biopsi jaringan tumor atau penghapusan, histologis standar dan teknik imunohistokimia digunakan untuk membedakan tipe tumor sel yang berbeda. Potensi proliferasi untuk tumor dapat diturunkan oleh MIB-1 (Ki-67 mengevaluasi ekspresi) atau sel berkembang biak antigen nuklir (PCNE) label studi. marker molekuler seperti status P53 dan hilangnya heterosigositas gen pada bagian kromosom (-1p,-19q untuk oligodendrogliomas) mungkin memiliki implikasi terapeutik penting.

Diagnosis tumor otak

Karena tumor otak dapat menyebabkan tanda-tanda neurologis fokal dan meningkatkan tekanan intrakranial, kondisi banyak dapat disimulasikan dengan tumor otak. Pada bayi dan remaja, kejang biasanya tak diterangkan pemberita onset epilepsi idiopatik. Pada dewasa, awal kejang biasanya merupakan manifestasi pertama tumor otak. malformasi vascular, penyakit degeneratif, hematoma subdural, abses otak, ensefalitis, meningitis, dan negara-negara beracun dapat meniru tumor. infeksi parasit dengan kombinasi komponen padat dan cystic dapat meniru tumor otak jinak. infeksi oportunistik pada pasien immunocompromised dapat hadir sebagai lesi massa. Beberapa lesi cincin-meningkatkan kecil, terlihat dengan beberapa bentuk piogenik abses otak, dapat meniru metastasis intrakranial dari primer sistemik. Bahkan dengan munculnya teknik-teknik pencitraan modern yang sekarang mampu mengevaluasi fingerprint "metabolik" dari tumor, diagnosis akhir masih terletak dengan pemeriksaan jaringan dari lesi dicitrakan.

Perawatan tumor otak

Perawatan medis pasien dengan tumor otak melibatkan koreksi kelainan metabolisme seperti hiponatremia, pemberian steroid untuk mengurangi edema vasogenic, dan mungkin pemberian obat antiepileptic pada pasien yang datang dengan kejang, untuk mengurangi kemungkinan kejadian lebih lanjut.

Pada pasien dengan tekanan intrakranial meningkat, sindrom hormon antidiuretik tidak patut (SIADH) sekresi dapat menyebabkan perkembangan hiponatremia. Pasien harus diperingatkan terhadap jumlah berlebihan minum air untuk flush out tumor racun metabolik. Kita biasanya membatasi pasien yang telah neoplasma intra-aksial dengan sekitar edema ke 1800 mL cairan per hari. Tidak ada pembatasan makanan tertentu dianjurkan, meskipun pasien dijadwalkan untuk biopsi atau craniotomy terbuka diminta untuk menghentikan senyawa yang mengandung aspirin 10 hari sebelum prosedur. agen anti-inflamasi lainnya dihentikan 3 hari sebelum prosedur.

agen ada yang lebih efektif daripada deksametason di membalikkan edema vasogenic berkaitan dengan tumor intrakranial. Standar dosis untuk pasien dengan gejala peningkatan tekanan intrakranial adalah 4 mg oral empat kali sehari. Ini tapered waktu karena kondisi klinis memungkinkan. Pasien diperingatkan untuk mengamati efek samping, yang meliputi tremor, sulit tidur, nafsu makan yang berlebihan, keuntungan berat, dan eksaserbasi intoleransi glukosa yang mendasarinya. obat steroid umumnya dapat dikurangi 1-2 minggu setelah operasi untuk tumor intrakranial. Dengan cara ini, komplikasi jangka panjang dari penggunaan steroid berlebihan dihindari.
Berbagai obat antiepileptic baru saat ini tersedia untuk perawatan pasien yang datang dengan epilepsi. Belum ada informasi yang baik yang profilaksis sebelum operasi itu dibenarkan untuk pasien dengan neoplasma otak intra-aksial yang tidak hadir dengan kejang. agen Standar yang akan digunakan adalah carbamazepine, phenytoin, dan asam valproat. Serum tingkat antiepileptic setiap obat harus dipantau setelah pemuatan intravena atau oral dan setelah menunggu lima setengah kehidupan obat sebelum steady state tercapai. Modifikasi dosis obat yang diperlukan untuk mencapai konsentrasi terapi serum sehingga serangan lebih lanjut dapat dihindari.

Terapi pembedahan tumor otak

Sebelum pengobatan operasi, pilihan pengamatan sederhana, biopsi stereotactic, atau upaya penghapusan tumor kotor dengan craniotomy terbuka harus disajikan kepada pasien. langkah-langkah yang realistis harus dibicarakan dengan risiko yang sesuai. Tujuan utama dari pengobatan bedah adalah (1) untuk diagnosis patologis untuk merekomendasikan terapi lebih lanjut sesuai; (2) menghapus sebagai tumor sebanyak mungkin tanpa meningkatkan defisit neurologis atau mengorbankan kualitas hidup; (3) untuk menghapus tumor untuk relief gejala tekanan intrakranial meningkat, dan (4) untuk menghapus tumor untuk menghilangkan gejala neurologis fokal berhubungan dengan kompresi tentang korteks dengan tumor yang berdekatan.

Untuk glial neoplasma intra-aksial dari belahan otak, selain dari astrocytomas pilocytic, penghapusan total tumor tidak selalu memungkinkan. Debulking signifikan tumor sekarang dapat dilakukan dengan aman melalui peningkatan penggunaan sistem navigasi bedah dan monitoring neurophysiologic intraoperative dan pengujian. Beberapa data yang ada mendukung peran operasi cytoreductive untuk neoplasma glial baik kelas rendah dan kelas tinggi. Namun, beberapa pasien hidup lebih baik-meskipun mungkin tidak lagi-setelah debulking operasi yang mengurangi tekanan intrakranial dan mengurangi efek massa fokus, memungkinkan untuk meningkatkan fungsi neurologis. Untuk beberapa tumor fosa posterior, eksisi tumor lengkap tujuan. Untuk tumor neuroectodermal primitif, volume sisa pengaruh tumor prognosis pasien. Lengkap penghapusan neoplasma kelas rendah seperti ependymoma dan papiloma pleksus choroid menyingkirkan kebutuhan untuk terapi lebih lanjut dan memungkinkan untuk pencitraan sederhana tindak lanjut. Untuk tumor nonglial ekstra-aksial seperti meningiomas, operasi pengangkatan tumor lengkap adalah tujuan. Untuk meningiomas kecembungan, eksisi dari dura normal sulit sekitarnya globular massa dapat mengurangi kesempatan untuk terjadinya kemudian marjinal. Namun, excisions marjinal dura tidak dapat dicapai dengan aman di wilayah falx itu, sinus ginjal utama, dasar tengkorak, atau daerah fosa parasellar dan posterior. Dalam kasus ini, pemindahan tumor subtotal mungkin diikuti dengan teknik radioterapi. Difraksinasi radioterapi berkas eksternal dan menawarkan Radiosurgery pasien kesempatan baik kontrol tumor diperpanjang tidak memerlukan perawatan lebih lanjut. Sarung saraf neoplasma jinak pada saraf tengkorak kelima dan kedelapan yang paling baik ditangani dengan eksisi bedah. Tergantung pada ukuran mereka, schwannomas saraf kelima dapat dihapus melalui craniotomy subtemporal lateral, anterolateral, atau orbitozygomatic atau supra posterolateral-gabungan atau pendekatan infratentorial. Vestibular schwannoma, ketika kecil dan ketika mendengar fungsional masih ada, bisa dihilangkan dengan pendekatan fosa tengah. tumor yang lebih besar dengan pendengaran diawetkan dan tanpa komponen kanal signifikan internal pendengaran dapat dihapus melalui pendekatan suboccipital. tumor besar pada pasien yang tidak mendengar berguna biasanya terbaik dikelola melalui pendekatan translabyrinthine. Radiosurgery tetap merupakan pilihan bagi schwannomas vestibular lebih kecil dari 2,5 cm diameter. Kami telah dilindungi undang-undang ini pada umumnya untuk populasi pasien yang lebih tua, tapi pasien yang lebih muda sekarang juga diperlakukan dengan cara ini. Perlakuan ini mencakup aplikasi bingkai kepala stereotactic untuk pencitraan dan perawatan dalam satu sesi. stereotactic difraksinasi teknik radioterapi juga sedang bekerja dengan harapan mengurangi neuropati wajah dan meningkatkan kesempatan untuk menjaga pendengaran berguna.
Craniopharyngiomas menyajikan sebuah tantangan bedah khusus karena kedekatannya dengan aparat optik, infundibulum, dan hipotalamus. Ketika tumor hampir sepenuhnya intrasellar, pendekatan transsphenoidal dapat digunakan. Namun, bila ada komponen suprasellar signifikan, pendekatan supratentorial biasanya diperlukan melalui pendekatan, pterional subfrontal sepihak, frontal, atau garis tengah. Sisa tumor yang terbaik dikontrol melalui radioterapi berkas eksternal difraksinasi. Tumor jinak dari waduk basal seperti kista epidermoid didekati dengan teknik bedah saraf standar. Dalam kasus tumor epidermoid, sementara itu adalah mungkin untuk menghapus epitel desquamated dari pusat tumor, penghapusan kapsul kista biasanya tidak mungkin. Untuk tumor dermoid, eksisi apapun terkait fistula adalah wajib, disertai dengan perbaikan dari dura terlibat. Dinding kista ini juga dapat melekat pada saraf cranial, arteri, atau permukaan otak yang berdekatan. Untuk wilayah pineal tumor, pendekatan bedah terbuka lebih suka teknik biopsi stereotactic karena pembuluh darah dalam pertemuan di wilayah ini. Supracerebellar infratentorial, transtentorial oksipital, dan pendekatan transventricular interhemispheric digunakan tergantung pada ukuran, bentuk, dan distribusi tumor.

Bone tumor basis tengkorak seperti chordoma dan chondrosarcoma didekati dengan berbagai disiplin ilmu bedah, biasanya melibatkan bedah saraf, neuro-otology, oftalmologi, dan operasi plastik. Prosedur-prosedur ini rumit dan berkepanjangan mengharuskan para ahli bedah menjadi terampil dalam berbagai aspek perawatan bedah saraf, termasuk bedah saraf pembuluh darah.

Komplikasi pascaoperasi

Bedah termasuk risiko yang berkaitan dengan anestesi umum dan yang khusus untuk prosedur. Anestesi risiko termasuk pneumonia bronkial, infeksi saluran kemih, trombosis vena, luka tekanan kulit, embolisasi udara, kompresi neuropraxia saraf perifer, dan lainnya kondisi reversibel jinak. Risiko kematian jantung intraoperative yang sangat rendah, biasanya kurang dari 1%. Risiko khusus untuk operasi intrakranial meliputi risiko infeksi cairan cerebrospinal, otak, atau tutup tulang. hematoma intraserebral pascaoperasi, subdural, atau epidural jarang, hanya terjadi pada 2-4% pasien pascaoperasi. Resiko defisit neurologis meningkat terkait dengan sejumlah faktor, yang paling penting dan lokasi tumor dekat dengan arteri besar, pembuluh darah, dan sinus vena. Resiko defisit neurologis saat mengoperasikan dekat dengan korteks fungsional dapat dikurangi dengan pemantauan neurophysiologic intraoperative dan pengujian. Luka komplikasi lebih sering terjadi pada pasien yang telah di steroid jangka panjang, orang-orang yang memiliki operasi sebelumnya atau radioterapi, atau mereka yang memiliki kebocoran cairan serebrospinal persisten setelah operasi.

PUSTAKA

Tulisan ini disarikan dari Curent surgical diagnosis and treatment