Dr Herry Setya Yudha Utama SpB. FInaCS. MHKes. ICS: antibiotika

Sekilas tentang Inflammation, Infection, & Antibiotics

PENDAHULUAN

Untuk memahami tujuan judul diatas maka akan dibahas dulu tentang, Infeksi bedah adalah infeksi yang (1) adalah tidak seperti respon pada nonsurgical (itu biasanya harus dipotong atau dikeringkan) dan menempati ruang unvascularized dalam jaringan atau (2) terjadi di sebuah daerah yang dioperasikan. Contoh umum dari kelompok pertama adalah radang usus buntu, empiema, gangrene gas, dan sebagian besar abses.

Ahli bedah akrab dengan lingkaran setan operasi atau cedera, infeksi, kekurangan gizi, imunosupresi, kegagalan organ, reoperation, gizi buruk lebih lanjut, dan infeksi lebih lanjut. Salah satu seni rupa operasi adalah untuk mengetahui kapan harus campur tangan dengan eksisi, drainase, dukungan fisiologis, terapi antibiotik, dan terapi gizi. Untuk infeksi yang timbul dalam ruang atau di jaringan mati, sejauh ini aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untuk membangun drainase bedah.

Tiga unsur yang umum untuk infeksi bedah: (1) agen menular, (2) rentan host, dan (3) spasi, ditutup unperfused.

. Infeksi Agen
Meskipun beberapa patogen penyebab infeksi yang paling bedah, banyak organisme mampu melakukannya. Di antara organisme aerobik, streptokokus dapat menyerang impas kecil di kulit dan menyebar melalui pesawat jaringan ikat dan limfatik Staphylococcus aureus adalah patogen yang paling umum pada infeksi luka dan sekitar benda asing. Klebsiella sering menyerang telinga bagian dalam dan jaringan usus serta paru-paru. organisme enterik, khususnya Enterobacteriaceae dan enterococci, sering ditemukan bersama-sama dengan anaerob. Di antara anaerob, Bacteroides spesies dan peptostreptococci sering hadir dalam infeksi bedah, dan spesies clostridium adalah patogen utama pada jaringan iskemik. .

Pseudomonas dan Serratia biasanya kontaminan permukaan nonpathogenic tetapi mungkin oportunistik dan bahkan mematikan penyerbu dalam sakit kritis atau pasien imunosupresif. Beberapa jamur (Histoplasma, coccidioides) dan ragi (candida), bersama dengan nocardia dan Actinomyces, abses menyebabkan dan saluran sinus, dan bahkan hewan parasit (amebas dan echinococcus) dapat menyebabkan abses, terutama di hati. Granuloma Merusak, seperti tuberkulosis, sekali diperlukan eksisi, tetapi terapi antibiotik kini digantikan operasi untuk tujuan ini dalam banyak kasus. penyakit langka lainnya seperti demam kucing-awal, psittacosis, dan tularemia dapat menyebabkan limfadenitis supuratif dan memerlukan drainase atau eksisi.

dentifikasi patogen smear dan budaya tetap menjadi langkah kardinal dalam terapi. Dokter bedah harus memberitahukan mikrobiologi keadaan khusus yang terkait dengan spesimen yang diberikan, sehingga noda yang sesuai dan budaya dapat dilakukan; kesalahan serius jika tidak akan terjadi.

B. Host Rentan

Bedah infeksi seperti radang usus buntu dan furuncles terjadi pada pasien yang hanya cacat kekebalan adalah ruang tertutup dalam jaringan. Namun, pasien dengan sistem kekebalan tertekan sedang dilihat dengan frekuensi meningkat, dan masalah mereka telah menjadi tantangan bedah utama. Imunosupresi tampaknya konsep sederhana namun pada kenyataannya biasanya merupakan kombinasi dari cacat mekanisme kekebalan multifaset.

1. Khusus kekebalan Proses kekebalan yang tergantung pada paparan sebelum suatu antigen melibatkan deteksi dan pemrosesan antigen oleh makrofag, mobilisasi T dan limfosit B, sintesis antibodi spesifik, dan fungsi lainnya. pentingnya adalah diilustrasikan pada AIDS, imunosupresi transplantasi, dan agammaglobulinemia, masing-masing yang diasosiasikan dengan hanya sedikit peningkatan dalam frekuensi dan tingkat keparahan dari beberapa infeksi bedah. Khusus kelainan imunitas diperantarai sel dan humoral telah dilaporkan dalam hampir setiap bentuk yang bisa dibayangkan infeksi bedah. Misalnya cedera parah pada hewan dan pasien berhubungan dengan penurunan berikutnya dalam fungsi sel T sel tergantung pada kekebalan tubuh dan dengan demikian tertekan kekebalan adaptif. Sayangnya, signifikansi klinis dan cacat ini terisolasi lain dari kekebalan spesifik tidak jelas, dan pentingnya klinis mereka dalam sistem kekebalan yang kompleks sulit untuk menentukan (lihat Sistem Respon inflamasi sistemik, di bawah). Secara umum, terisolasi cacat sedikit berkontribusi keparahan infeksi bedah biasa. Mayor cacat berkontribusi secara substansial, tetapi hanya untuk morbiditas jangka panjang dan kematian akibat infeksi yang lebih luas seperti pneumonia, meningitis, dan penyakit virus, yang merupakan mekanisme imun spesifik modus utama pertahanan.

2. Imunitas nonspesifik-Juga dikenal sebagai kekebalan bawaan, kekebalan spesifik berfungsi untuk membatasi kerusakan selama beberapa jam pertama setelah infeksi. Walaupun penekanan dalam literatur tentang mekanisme imun spesifik, imunitas spesifik, yang tergantung pada fagositosis leukosit mencari, memakan, dan mikroorganisme membunuh, adalah sarana utama dimana tuan rumah membela terhadap pembentuk abses dan nekrosis infeksi. Hanya baru-baru ini memiliki kekebalan spesifik yang dihasilkan menarik perhatian, sebagian karena itu merupakan sebuah sistem pertahanan kuno evolusi dengan banyak fitur umum untuk kedua serangga dan manusia.

a. Chemoattraction dan mikroba fagositosis-Menyerang menampilkan pola molekul yang dibagi antara kelompok-kelompok patogen. Contohnya termasuk lipopolysaccharides (LPS) bakteri gram-negatif, asam lipoteichoic bakteri gram positif, mannans ragi, dan double-stranded RNA virus tertentu. Untuk mengendalikan infeksi, tuan rumah menggunakan array reseptor pengenalan pola (melengkapi, collectins, bakterisida protein permeabilitas meningkat [BPI], LPS-binding protein [LBP]) yang mengikat ke molekul pola-pola ini, yang bertindak bersama-sama dengan sel efektor untuk menghilangkannya . Biasanya, granulosit menginternalisasi kompleks ini pola-reseptor oleh engulfment ke dalam vakuola fagosit. Rilis berikutnya chemoattractants menyebabkan gerakan (diapedesis) dari leukosit dari aliran darah ke jaringan, peningkatan jumlah leukosit lokal dan kemungkinan bahwa mikroba yang menyerang akan hancur. Langkah-langkah ini membutuhkan oksigen sedikit atau tidak ada, tetapi chemotaxis rentan terhadap beberapa gangguan, hormon steroid terutama anti-inflamasi dan gizi buruk, yang mengurangi jumlah granulosit yang tiba di lokasi yang tercemar dalam waktu yang ditentukan.

b. Mekanisme-Setelah Membunuh fagosom terbentuk, butir sitoplasma lain (lisosom) sekering dengan itu dan rilis ke dalamnya preformed dan semakin asam solusi proteolitik yang membunuh sebagian besar bakteri dan jamur.
Sebuah proses kedua, disebut "membunuh oksidatif," sangat penting untuk pembunuhan organisme seperti staphylococci yang umumnya bertanggung jawab untuk infeksi bedah. Mekanisme ini mengkonsumsi dan membutuhkan oksigen molekul, yang mengkonversi menjadi superoksida anion. Dalam proses ini, suatu NADPH oksidase yang terikat membran diaktifkan, dan ledakan respirasi (konsumsi oksigen) berikut. Bagian dari oksigen yang dikonsumsi dikonversi menjadi serangkaian radikal oksigen (termasuk superoksida, radikal hidroksil, dan hipoklorit), yang dilepaskan ke phagosomes dan membantu membunuh bakteri. Proses ini semakin terhambat ketika ketegangan ekstraseluler oksigen turun di bawah sekitar 30 mm Hg. Ketika ketegangan oksigen adalah 0 mm Hg, kapasitas antibakteri granulosit normal untuk S aureus dan E coli, misalnya, turun setengah untuk kapasitas yang sama diamati pada granulosit diambil dari korban penyakit granulomatosa kronis, yang hasil dari tidak adanya genetik oksidase yang terikat membran dan tanpa terapi antibiotik yang agresif mematikan pada anak usia dini.

Apakah inokulum tertentu akan membentuk dan menjadi infeksi invasif bergantung sebagian besar pada seberapa baik perfusi jaringan dan oksigenasi sehingga-bisa memenuhi kebutuhan metabolik meningkat dari granulosit. Inflamasi sinyal dari melengkapi faktor-faktor dan histamin, misalnya, kapal membesar dan membantu aliran darah langsung ke daerah-daerah yang terinfeksi, namun jika volume darah atau penyediaan vaskular daerah sangat miskin yang perfusi jaringan tidak dapat meningkatkan, infeksi invasif segera berikut. Jaringan pasokan oksigen sering dapat ditingkatkan dengan meningkatkan volume darah dan PO2 arteri dan diturunkan oleh hipovolemia dan insufisiensi paru. Pengujian pada hewan menunjukkan bahwa arteri mengoreksi hipoksia dibatalkan infeksi bakteri sebagai efektif seperti halnya penggunaan antibiotik khusus dan bahwa antibiotik adalah jauh lebih efektif jika fagosit memiliki pasokan oksigen yang cukup.

Pasien dengan penyakit paru, trauma berat, gagal jantung kongestif, hipovolemia, atau tingkat berlebihan vasopresin, angiotensin, katekolamin memiliki jaringan atau perangkat hipoksia dan luar biasa rentan terhadap infeksi. Mereka benar-benar imunosupresif. Dukungan sirkulasi sama pentingnya dengan pertahanan kekebalan tubuh seperti nutrisi atau terapi antibiotik.

3. Anergy-Anergy didefinisikan sebagai kurangnya respon inflamasi untuk antigen tes kulit. Ini ciri populasi pasien imunosupresif yang cenderung mengembangkan infeksi dan mati dari mereka. Kulit tes digunakan untuk mendiagnosa anergy adalah mereka sering digunakan untuk menguji antigen ingat dan hipersensitivitas tertunda-tapi sebenarnya mereka menguji banyak peristiwa kekebalan spektrum antibakteri, termasuk deteksi antigen dan diolah oleh makrofag, pelepasan limfokin, sintesis antibodi, dan respon inflamasi, termasuk chemotaxis leukosit. Satu peristiwa mereka tidak mendeteksi adalah, mencolok, langkah penting akhir benar-benar membunuh bakteri. Anergy memiliki banyak penyebab, termasuk T cacat dan limfosit B, kehadiran anti-inflamasi kortikosteroid kelebihan, pengolahan antigen cacat, dan meningkatkan jumlah sel T penekan. Diantara pasien bedah, gizi buruk, trauma, shock dan sepsis menekan tanggapan tes kulit, yang menjadi aktif kembali setelah resolusi proses akut.

4. Kekebalan pada diabetes mellitus kekebalan-Diabetes mellitus mengganggu. penderita diabetes Yah-dikendalikan melawan infeksi biasanya kecuali dalam jaringan yang dibuat oleh penyakit arteri iskemik, sedangkan penderita diabetes tidak terkendali. Mekanisme ini tidak diketahui, kecuali bahwa leukosit dari penderita diabetes terkontrol buruk menempel, bermigrasi, dan membunuh bakteri buruk. Mereka meningkatkan kinerja mereka saat kontrol kembali. Leukosit juga berfungsi buruk tanpa insulin, dan insulin dikonsumsi dalam luka dan ruang perfusi buruk lainnya, sehingga kadar insulin rendah ambient

C. Ruang Ditutup
Sebagian besar infeksi bedah mulai di rentan, biasanya kurang vascularized terjadi dalam jaringan seperti luka atau ruang alam. Penyebut umum adalah perfusi miskin, hipoksia lokal, hiperkapnia, dan asidosis. Beberapa ruang alam dengan outlet yang sempit, seperti yang dari usus buntu, kandung empedu, ureter, dan usus, sangat rentan untuk menjadi terhambat dan kemudian terinfeksi.

Peritoneal dan rongga pleura adalah ruang potensial, dan permukaan mereka slide atas satu sama lain, sehingga mencemari penyebaran bakteri. Namun, benda asing, jaringan mati, dan cedera mengganggu mekanisme ini dan predisposisi infeksi. Fibrin menghambat pembersihan bakteri. Ini berpolimerisasi sekitar bakteri, menjebak mereka; ini mendorong pembentukan abses tetapi pada saat yang sama mencegah penyebaran infeksi berbahaya.

badan asing dapat memiliki ruang di mana bakteri dapat berada. jaringan Infarcted adalah nyata rentan terhadap infeksi. vena Thrombosed, misalnya, jarang menjadi terinfeksi kecuali kateter intravena masukkan mereka dan bertindak sebagai pintu masuk untuk bakteri.

Penyebaran Infeksi Bedah

Bedah infeksi biasanya berasal sebagai fokus satu dan menjadi berbahaya dengan menyebarkan dan melepaskan racun. Penyebaran terjadi melalui beberapa mekanisme.

A. Necrotizing Infeksi
Necrotizing infeksi cenderung tersebar di sepanjang jalur anatomi didefinisikan. Necrotizing fasciitis perfusi buruk menyebar di sepanjang fasia subkutan dan pesawat, racun yang menyebabkan thrombosis bahkan kapal besar di depan area nekrotik, sehingga membuat lebih rentan iskemik dan jaringan.

B. Abses
Jika tidak segera dikeringkan, abses memperbesar, membunuh jaringan yang lebih dalam proses. Leukosit berkontribusi nekrosis dengan melepaskan enzim lysosomal selama fagositosis. batas alam dapat dilanggar, misalnya, fistula usus kulit bisa terbentuk, atau dinding pembuluh darah dapat ditembus.

C. Phlegmons dan Superficial Infeksi
Phlegmons berisi nanah kecil tapi edema banyak. Mereka tersebar di sepanjang pesawat lemak dan nekrosis berdekatan, menggabungkan fitur dari kedua jenis di atas menyebar. peradangan atau infeksi retroperitoneal peripancreatic khas. Superficial infeksi dapat menyebar tidak hanya di sepanjang kulit dengan nekrosis berdekatan tetapi juga oleh metastasis.

eberapa fistula usus berasal jahitan baris buruk kuno atau nekrotik, dan beberapa hasil dari abses berdekatan yang akhirnya menembus baik usus dan kulit, sering dibantu oleh para ahli bedah yang perlu mengeringkan abses.

B. ditekan Penyembuhan Luka
penyembuhan luka ditekan merupakan konsekuensi dari infeksi. Mekanisme ini mungkin stimulasi oleh bakteri sitokin, yang pada gilirannya merangsang proteolisis, khususnya produksi kolagenase.

C. imunosupresi dan Superinfection
Imunosupresi merupakan konsekuensi umum dari cedera, yang meliputi operasi, trauma, shock, atau infeksi atau sepsis. Superinfection terjadi ketika imunosupresi memberikan kesempatan bagi invasi oleh oportunistik, sering organisme resisten antibiotik.

D. bakteremia
Istilah ini bakteremia menunjukkan keberadaan bakteri dalam darah. Pentingnya bakteremia adalah variabel. Itu yang mengikuti perawatan gigi biasanya cepat dibersihkan dan tidak berbahaya, kecuali pada pasien dengan katup jantung yang rusak, jantung, pembuluh darah, atau prostesis ortopedi, atau kekebalan terganggu. Hal ini terjadi diduga selama instrumentasi saluran pencernaan atau saluran kemih yang terinfeksi. Pasien dalam kelompok-kelompok ini akan meningkatkan risiko dan harus menerima rejimen profilaksis antibiotik yang sesuai.

E. Disfungsi Organ, Sepsis, dan Sindrom Respon inflamasi sistemik
Infeksi dan kerusakan jaringan melakukan respon inflamasi, respon, sangat ketat dikontrol adaptif untuk menghilangkan jaringan yang mati atau terinfeksi. Di tempat cedera, sel endotel dan leukosit mengkoordinasikan rilis lokal mediator dari respon peradangan, termasuk sitokin (tumor necrosis faktor-a), interleukin, interferon, leukotrien, prostaglandin, nitrat oksida, spesies oksigen reaktif, dan produk dari klasik jalur inflamasi (melengkapi, histamin, dan bradikinin) (Tabel 9-1). Ketika diterjemahkan ke jaringan yang sakit, mediator ini sangat efektif merekrut dan mempersenjatai sel-sel dari sistem imun bawaan dan adaptif untuk menghancurkan menyerang organisme dan mekanisme reparative mendatangkan dalam jaringan yang terluka. Namun, jika tingkat penghinaan infeksi atau trauma melebihi kemampuan tuan rumah mengandung itu, respon inflamasi menjadi sistemik. Hasilnya adalah seluruh tubuh aktivasi respon inflamasi, dengan gangguan resultan dari metabolisme sel normal dan perfusi microcirculatory. Hal ini menyebabkan kerusakan klinis, terwujud sebagai disfungsi otak (delirium), paru-paru (hipoksia), jantung dan pembuluh darah (shock dan edema), ginjal (Oliguria), usus (ileus), hati (hiperbilirubinemia), dan hematologi tersebut ( koagulopati, anemia) dan sistem kekebalan (imunosupresi). sindrom ini disebut sebagai sindrom disfungsi multipel organ (MODS). Resiko kegagalan organ secara umum secara langsung proporsional dengan durasi dan keparahan shock dan proporsional berbanding terbalik dengan usia dan kesehatan yang mendasari pasien. Hal ini seringkali sulit atau tidak mungkin untuk menentukan apakah penyebab disfungsi organ pada pasien sakit kritis adalah infeksi parah atau peradangan. definisi Konsensus karena itu didirikan pada tahun 1992. Istilah sepsis digunakan ketika hasil respon sistemik dari infeksi. Sebaliknya, bila terjadi respon sistemik tanpa adanya infeksi, seperti yang terjadi pada luka bakar berat, trauma, dan pankreatitis, itu disebut sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS). Keterkaitan antara infeksi, bakteremia, sepsis, dan SIRS ditunjukkan di dalam

iagnosa

Tujuan pengelolaan adalah untuk mendeteksi dan mengobati sepsis sebelum berkembang menjadi tahap yang lebih maju.

A. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah cara termudah untuk melokalisir infeksi bedah. Bila dicurigai infeksi tetapi tidak dapat ditemukan pada awalnya, pemeriksaan sering diulang akan mengungkapkan kehangatan halus, eritema, indurasi, nyeri, atau splinting karena abses berkembang. Kegagalan untuk mengulang pemeriksaan fisik adalah alasan paling umum untuk diagnosis dan terapi tertunda.

B. Temuan Laboratorium
1. Umum temuan-Laboratorium data nilai terbatas. Leukositosis dapat memberikan cara untuk leukopenia saat infeksi parah. Asidosis sangat membantu dalam diagnosis, dan tanda-tanda koagulasi intravaskular diseminata berguna juga. Jika tidak dijelaskan pernafasan, hati, ginjal, dan lambung (yaitu, stres ulkus) kegagalan adalah bukti kuat untuk sepsis.

2. Budaya-budaya positif membantu untuk membedakan SIRS dari sepsis meskipun 50% kasus sepsis adalah budaya-negatif. Jika infeksi diduga, kultur dari darah, dahak, dan air seni dikumpulkan secara rutin awalnya, terutama pada pasien rawat inap yang diberikan frekuensi tinggi pneumonia nosokomial dan infeksi saluran kemih (lihat di bawah). cairan lain seperti cairan serebrospinal, efusi pleura dan sendi, dan ascites dapat disedot dan berbudaya berdasarkan tanda-tanda atau gejala yang secara khusus menunjukkan situs-situs tersebut sebagai sumber potensial infeksi. Secara umum, nanah dari abses harus berbudaya kecuali organisme penyebab diketahui. Dalam cepatnya kemajuan kasus, dua budaya darah yang terpisah harus diambil dalam waktu 15 menit. Dalam situasi yang kurang mendesak, budaya harus dilakukan selama 24 jam, dan sampai enam harus diambil jika pasien memiliki prosthesis jantung atau sendi atau shunt vaskular. Salah-hasil darah negatif budaya terjadi pada sekitar 20% kasus. Salah-hasil positif yang sulit untuk menentukan, karena kulit commensals (bahkan beberapa diphtheroid dan Staphylococcus epidermidis), yang dianggap sebagai kontaminan di masa lalu, telah terbukti kadang-kadang menjadi patogen benar. budaya darah arteri mungkin diperlukan untuk mendeteksi endokarditis jamur.

C. Imaging Studi
pemeriksaan Radiologic sering membantu, terutama untuk diagnosis infeksi paru. Setiap kali infeksi dekat dengan tulang, pemeriksaan radiologis diindikasikan untuk mendeteksi tanda-tanda awal osteomyelitis, yang mungkin membutuhkan terapi bedah atau antibiotik yang lebih agresif. CT scan berguna untuk mendeteksi abses pada organ padat. CT scan dan ultrasonografi sangat berguna dalam lokalisasi infeksi gaib. Banyak scan radionuklida telah diuji, semua dengan hasil yang wajar. Radionuklida terbaik untuk pelabelan leukosit adalah galium (67Ga) dan indium (111In).

D. Sumber Infeksi
Diagnosa awal sepsis biasanya didasarkan pada kombinasi dari kecurigaan dan bukti yang tidak meyakinkan, karena hasil biakan darah seringkali tidak tersedia selama tahap ini. Merupakan langkah awal penting adalah untuk mengidentifikasi sumber. Bedah atau luka trauma, infeksi bedah di perut atau dada, dan infeksi klostridial semua umum, tapi begitu juga infeksi saluran kemih, pneumonia, dan bahkan infeksi sinus. Sekali teridentifikasi, setiap fokus septik setuju dengan terapi bedah harus dipotong atau dikeringkan.

Pengobatan

A. Insisi dan Drainase
Abses harus dibuka dan bakteri, jaringan nekrotik, dan racun dikuras ke luar. Tekanan dan jumlah bakteri dalam ruang yang terinfeksi diturunkan; ini mengurangi penyebaran racun dan bakteri. Suatu abses dengan manifestasi sistemik adalah bedah darurat.

Fluktuasi adalah tanda handal tetapi terlambat dari abses subkutan. Abses di daerah parotis atau perianal tidak pernah dapat menjadi berubah-ubah, dan jika ahli bedah menunggu tanda ini, sepsis serius akan terjadi. Drainase menciptakan luka yang terbuka, tapi jaringan akan sembuh dengan niat kedua dengan bekas luka sangat kecil. Deep abses sulit untuk mengalirkan pembedahan dapat dikeringkan dengan kateter ditempatkan percutaneously di bawah bimbingan oleh CT scan atau ultrasonografi.

Ini mungkin akan terlihat bahwa pasien dengan sepsis tidak dapat menahan operasi. Bahkan, operasi untuk menguras abses mungkin yang paling penting dari semua tindakan terapeutik. Satu tidak bisa membayangkan menunda penghapusan usus infarcted karena pasien shock. Tidak ada pengganti untuk pemusnahan fokus infeksi bila pembedahan dapat diakses.

B. Eksisi
Beberapa infeksi bedah dapat dipotong (misalnya, apendiks terinfeksi atau kandung empedu). Dalam kasus ini, drainase mungkin tidak diperlukan, dan pasien sembuh di meja operasi. myositis klostridial mungkin memerlukan amputasi ekstremitas terinfeksi. Keberhasilan usaha tersebut sangat dibantu oleh terapi antimikroba spesifik intensif.

C. Peningkatan peredaran darah
Sama seperti infeksi karena iskemia pembuluh disembuhkan dengan mengembalikan patensi arteri, infeksi kronis di daerah buruk vascularized, seperti dalam osteoradionecrosis, dapat disembuhkan dengan transplantasi tempat tidur berfungsi vaskular (misalnya, sebuah flap transposisi muskulokutaneus atau omentum) ke daerah yang terkena.

D. Antibiotik
Antibiotik tidak diperlukan untuk infeksi bedah sederhana yang menanggapi insisi dan drainase sendiri-furuncles dan infeksi luka tidak rumit. kemungkinan menyebar Infeksi atau menetap membutuhkan terapi antibiotik, terbaik dipilih berdasarkan uji sensitivitas. Dalam "beracun" infeksi, termasuk syok septik, antibiotik harus diulang segera dan secara empiris dan rejimen diubah nanti dari hasil biakan darah. Pemilihan obat harus memperhitungkan organisme yang paling sering kultur dari infeksi yang sama pada pasien sebelumnya, hasil Pap gram bernoda, dan karakteristik spesifik pasien. (Lihat Antibiotik, di bawah ini.)

E. Dukungan Nutrisi
Dalam kurang gizi, septik, atau sangat trauma pasien, kemampuan untuk menangkal atau sembuh dari infeksi sering ditingkatkan dengan terapi nutrisi agresif. efek yang terukur spesifik termasuk immunocompetency ditingkatkan dan menumpulkan atau pemulihan katabolisme. Perlindungan atau pemulihan otot viseral dan rangka memungkinkan pasien untuk batuk lebih baik dan lebih mobile.

Prognosa

Angka kematian berkisar dari 10% pada pasien septik dengan manifestasi terbatas pada demam, menggigil, dan toksisitas, untuk hampir 100% pada mereka yang nyata shock dan kegagalan organ multiple. Faktor-faktor yang memiliki pengaruh independen pada hasil meliputi mikroorganisme kausatif, tekanan darah, suhu tubuh (hubungan terbalik), situs utama infeksi, usia, faktor predisposisi, dan tempat akuisisi infeksi (rumah sakit atau rumah). Pasien dengan demam ringan dan leukosit meningkat setelah antibiotik telah dihentikan, 60% akan mengalami kekambuhan. Namun demikian, kelanjutan dari antibiotik dalam kasus-kasus yang dipertanyakan sering dikontraindikasikan karena hanya penundaan pengakuan terhadap infeksi dan dapat meningkatkan morbiditas tersebut, serta meningkatnya resistensi antibiotik.

Nosokomial INFEKSI & PENGENDALIAN INFEKSI

infeksi nosokomial mempengaruhi sekitar 2 juta pasien setiap tahun di Amerika Serikat dan menambahkan sekitar $ 3500000000 untuk biaya perawatan kesehatan. Pasien bisa mendapatkan infeksi di rumah sakit melalui kontak dengan personil atau dari lingkungan nonsterile, atau infeksi dapat berkembang dari bakteri menyimpan oleh pasien sebelum operasi.

Personil rumah sakit sebagai Sumber Infeksi

Kebanyakan nosocomially diperoleh bakteri ditularkan melalui kontak manusia. Dalam rangka meminimalkan transmisi di rumah sakit, peraturan dibuat untuk perilaku, pakaian, dan kebersihan harus dipatuhi.

tangan kotor yang jauh sumber-sumber yang paling sering infeksi nosokomial seperti pneumonia, sepsis kateter terkait infus, infeksi luka bakar, dan bahkan kolitis pseudomembranosa. Oleh karena itu, mencuci tangan merupakan prosedur yang paling penting untuk mencegah infeksi nosokomial. mencuci tangan rutin harus masalah pengkondisian refleks. Dalam atmosfer hari ini, kegagalan untuk mencuci tangan seseorang kontak antara pasien di rumah sakit pada dasarnya adalah sebuah tindakan yang tidak etis.

Ruang Usaha Sebagai Sumber Infeksi

Setiap istirahat dalam teknik operasi dicatat oleh setiap anggota tim operasi harus diperbaiki segera. Anggota tim tidak harus beroperasi jika mereka memiliki infeksi kulit atau infeksi saluran pernapasan atas atau virus yang mungkin menyebabkan bersin atau batuk.

Scrub cocok harus dipakai hanya di ruang operasi dan tidak di daerah lain rumah sakit. Jika mereka harus dikenakan di luar ruang operasi, mereka harus berubah sebelum memasuki kembali. Dokter dan perawat harus selalu mencuci tangan mereka antara pasien. Hati-hati mencuci tangan harus mengikuti semua kontak dengan pasien yang terinfeksi. Untuk persiapan pra operasi, tangan dan lengan sampai siku harus digosok selama 2-5 menit dengan agen disetujui jika ahli bedah belum menggosok dalam seminggu terakhir. scrub yang lebih pendek yang diijinkan antara operasi. Lalu Lintas dan berbicara di ruang operasi harus diminimalkan.

Meskipun banyak bagian dari lingkungan operasi yang steril, lapangan operasi tidak-itu hanya sebagai steril karena dapat dibuat. Upaya untuk mencapai tingkat sterilitas melebihi standar normal tidak menyebabkan penurunan lebih lanjut di tingkat infeksi luka. Ini mencerminkan fakta bahwa bakteri juga hadir dalam pasien, dan variabel kekebalan tubuh juga faktor penentu penting dari infeksi tidak terpengaruh oleh upaya lebih agresif untuk mencapai sterilitas.

teknik khusus dan mahal telah banyak dirancang untuk meminimalkan kontaminasi bakteri dalam ruang operasi. Sinar ultraviolet, laminar aliran ventilasi, dan arsitektur yang rumit dan skema ventilasi telah menganjurkan, tapi tak ada satupun yang terbukti lebih efektif daripada akal sehat dan disiplin bedah.

Satu-satunya metode yang benar-benar dapat diandalkan untuk sterilisasi instrumen bedah dan persediaan uap di bawah tekanan (autoclaving), panas kering, dan gas etilen oksida. uap jenuh pada tekanan 2 atm dan suhu 120 ° C akan menghancurkan bakteri vegetatif dan spora kering yang paling tahan di 13 menit, tetapi pemaparan paket instrumen bedah biasanya harus diperpanjang sampai 30 menit untuk memungkinkan panas dan kelembaban untuk menembus ke tengah paket. kali lebih pendek yang diijinkan untuk instrumen membuka dengan siklus-vakum atau tekanan tinggi sekarang banyak digunakan otoklaf. panas kering terus-menerus pada 170 ° C selama 1 jam sterilizes artikel yang tidak bisa mentolerir panas lembab. Jika lemak atau minyak yang hadir pada instrumen, aman sterilisasi panas kering memerlukan 4 jam pada 160 ° C.

Gas etilen oksida menghancurkan bakteri, virus, jamur, dan berbagai spora. Hal ini digunakan untuk bahan panas-sensitif, termasuk instrumen teleskopik, plastik dan barang karet, instrumen tajam dan halus, kabel listrik, dan ampules disegel. Ini kerusakan tertentu plastik dan farmasi. Teknik ini memerlukan autoclave bertekanan gas khusus, dengan etilen oksida 12% dan 88% Freon-12 pada 55 ° C, 8 tekanan psi di atas tekanan atmosfer. Kebanyakan item harus diaerasi dalam bentuk paket steril pada rak untuk 24-48 jam sebelum digunakan untuk menyingkirkan mereka dari gas terlarut. implan plastik harus disimpan selama 7 hari sebelum digunakan. Etilen oksida adalah beracun dan merupakan bahaya keselamatan kecuali digunakan sesuai dengan peraturan yang ketat.

prosedur sterilisasi Miscellaneous meliputi perendaman dalam antiseptik seperti glutaraldehid 2% untuk menghapus virus dari instrumen dengan lensa. Total sterilisasi dengan metode ini membutuhkan 10 jam. antiseptik Kimia sering digunakan untuk membersihkan permukaan ruangan operasi dan instrumen yang tidak perlu sama sekali steril. solusi disinfektan lainnya termasuk fenolat sintetik, salicylanilides polibrominasi, iodophors, alkohol, glutaraldehid persiapan lainnya, dan 6% stabil hidrogen peroksida. Agen ini mempertahankan potensi tinggi dalam kehadiran bahan organik dan biasanya meninggalkan aktivitas antibakteri efektif sisa pada permukaan. Mereka juga digunakan untuk membersihkan peralatan anestesi yang tidak dapat disterilkan. Dikemas instrumen dan perlengkapan dapat disterilkan dengan radiasi gamma oleh produsen. Kain sintetis sekarang terbukti unggul hambatan terhadap bakteri dan lebih murah daripada kapas tradisional. Mereka dapat digunakan dalam gaun dan tirai.

Pasien sebagai Sumber Infeksi

Jika memungkinkan, infeksi yang sudah ada sebelumnya harus diperlakukan sebelum operasi. Sekresi dari pasien dengan riwayat infeksi saluran pernafasan harus berbudaya dan sesuai perlakuan yang diberikan. Saluran kemih harus berbudaya dan antibiotik spesifik diberikan sebelum instrumen yang diperkenalkan; pencegahan ini telah menghilangkan syok septik sebagai komplikasi operasi urologic. kolon harus disiapkan seperti dibahas dalam Bab 32.

bakteri komensal pada kulit pasien adalah penyebab umum dari infeksi. preoperative mandi atau mandi dengan sabun antiseptik mengurangi tingkat infeksi pada luka bersih sebesar 50%. Mencukur dari lapangan jam operasi sebelum insisi dikaitkan dengan peningkatan 50% pada tingkat infeksi luka dan tidak harus dilakukan. Jika pasien memiliki pertumbuhan berat rambut, area cukup besar untuk menampung luka dan penutupannya harus dipotong daripada mencukur segera sebelum operasi. Razor cukur lebih dari beberapa menit sebelum operasi jelas meningkatkan tingkat infeksi luka.

Kulit dimasukkan ke dalam bidang operasi harus dibersihkan dengan antiseptik. Tidak menyebabkan iritasi agen seperti garam benzalkonium harus digunakan di dalam atau di sekitar hidung atau mata. Untuk daerah kulit lain, iodophors (misalnya, povidone-iodine) dan klorheksidin paling sering digunakan.

Isolasi Prosedur: Tindakan Pencegahan Universal

Secara tradisional, pasien dengan infeksi yang terisolasi secara individual. Pada tahun 1985-sebagian sebagai tanggapan terhadap epidemi HIV-jenis yang lebih umum dari isolasi yang disebut "kewaspadaan universal" telah diganti. Dalam sistem ini, setiap prosedur yang melibatkan kontak dekat dengan pasien-dan khususnya yang melibatkan kontak dengan darah dilakukan oleh petugas rumah sakit memakai sarung tangan dan alat pelindung lainnya. Sebagai darah adalah sumber terpenting HIV dan patogen melalui darah lainnya (misalnya, hepatitis B virus), konsep kewaspadaan universal menekankan (1) pencegahan luka luka jarum, (2) penggunaan hambatan tradisional seperti sarung tangan dan gaun, (3) penggunaan masker dan penutup mata untuk mencegah pajanan membran mukosa selama prosedur, dan (4) penggunaan alat ventilasi individu saat kebutuhan untuk resusitasi mudah ditebak. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan bahwa kewaspadaan universal berlaku untuk darah, air mani, dan cairan vagina, untuk ketuban, cerebrospinal, perikardial, cairan peritoneal, pleural, dan sinovial; dan cairan tubuh lainnya yang terkontaminasi dengan darah. Kewaspadaan universal tidak direkomendasikan untuk kotoran, cairan hidung, dahak, keringat, airmata, air kencing, atau muntahan kecuali mereka mengandung darah terlihat. Kebutuhan untuk mencuci tangan tidak berkurang oleh sistem ini.

http://www.cdc.gov/ncidod/hip/isolat/isolat.htm

Profilaksis Antibiotik Terhadap Infeksi Bedah

Penggunaan antibiotik profilaksis dapat menurunkan kejadian infeksi, terutama infeksi situs bedah, tapi pada risiko toksik dan reaksi alergi terhadap obat, interaksi obat, resistensi bakteri, dan superinfection. Prinsip-prinsip profilaksis antibiotik yang sederhana: (1) Pilih antibiotik efektif terhadap jenis diharapkan dari kontaminasi. (2) Gunakan antibiotik hanya jika risiko infeksi dibenarkan melakukannya. (3) Berikan antibiotik dalam dosis yang tepat dan pada saat yang tepat. (4) Hentikan dosis sebelum risiko efek samping lebih besar daripada manfaat.

Antibiotik untuk digunakan preventif tidak harus sangat beracun dan tidak boleh "lini pertama" antibiotik untuk pengobatan infeksi yang telah ditetapkan. Karena resistensi terhadap antibiotik dapat berkembang dengan cepat, agen yang telah sering digunakan untuk profilaksis cenderung kehilangan efektivitas mereka untuk pengobatan kemudian. agen profilaksis harus dipilih untuk biaya-efektivitas dan keamanan serta untuk keampuhan.

antibiotik profilaksis harus dipilih untuk memerangi organisme paling mungkin ditemui dalam prosedur operasi diantisipasi. Sebuah sefalosporin generasi pertama (misalnya, cefazolin) lebih disukai untuk prosedur yang paling karena efektif terhadap bakteri gram positif dan gram-negatif yang umum dan memiliki serum agak panjang setengah-hidup. Penggunaan rutin vankomisin untuk profilaksis tidak disarankan dalam terang munculnya Enterococcus organisme-terutama vankomisin-tahan dan Stafilokokus. Agen dengan aktivitas bakteri gram-negatif yang lebih baik dan anaerobik (misalnya, cefoxitin, cefotetan) lebih disukai untuk kolorektal dan prosedur ginekologis. Dosis tunggal antibiotik diberikan 30 menit sebelum membuat sayatan kulit harus memberikan konsentrasi jaringan yang cukup untuk prosedur yang paling. dosis tambahan dianjurkan untuk prosedur lebih lama (lebih dari 4 jam) atau mereka yang membutuhkan volume besar cairan pernafasan (volume yang lebih besar distribusi). pascaoperasi dosis antibiotik profilaksis biasanya tidak diperlukan. The American Heart Association merekomendasikan bahwa pasien dengan penyakit jantung katup atau katup jantung prostetik menerima antibiotika itu sebelum prosedur yang mengakibatkan bakteremia untuk mencegah endokarditis. Argumen yang sama telah dibuat untuk pasien dengan berdiamnya sendi palsu.

Antibiotik profilaksis tidak dapat dan tidak dimaksudkan untuk menghilangkan bakteri. Penggunaan beberapa antibiotik meningkatkan risiko reaksi obat, mengurangi efektifitas dalam jangka panjang dengan mempromosikan munculnya strain resisten, dan biaya meningkat. Antibiotik harus diberikan hanya bila tingkat signifikan infeksi ditemui tanpa mereka atau ketika konsekuensi infeksi akan menjadi bencana, seperti penempatan prostheses pembuluh darah, jantung, atau bersama.

Dokter bedah mungkin tergoda untuk memberikan setiap antibiotik pasien untuk memiliki catatan infeksi-bebas, tetapi ada beberapa alasan mengapa strategi ini tidak sesuai: (1) Bersihkan luka dapat terinfeksi dengan organisme yang antibiotik profilaksis tidak efektif. (2) Tahan organisme akhirnya akan mengembangkan, menciptakan risiko tinggi infeksi dalam rumah sakit. (3) biaya dan risiko yang terkait dengan antibiotik (misalnya, gagal ginjal, kehilangan pendengaran, anafilaksis, ruam kulit, infeksi jamur, enterokolitis) menaungi efek yang menguntungkan minimal menggunakan antibiotik dalam kasus-kasus bersih. Jumlah strain resisten antibiotik telah berkorelasi dengan jumlah kilogram antibiotik yang digunakan dalam setiap rumah sakit yang diberikan.

Dalam kasus biasa, antibiotik profilaksis harus dihentikan beberapa jam setelah operasi. Jika kontaminasi akan memungkinkan untuk perpanjangan waktu-seperti ketika garis intravaskuler tetap pada pasien dengan jantung-profilaksis prostheses dapat dilanjutkan. Namun, semakin lama periode kontaminasi, yang kurang efektif akan menjadi antibiotik.

Pengendalian Infeksi Di Rumah Sakit

Mengingat biaya infeksi di kedua hidup dan uang, pengendalian infeksi adalah sebuah investasi yang sangat sehat. Data menunjukkan bahwa program pengendalian infeksi dapat mencegah sekitar sepertiga dari infeksi nosokomial. Akibatnya, Komisi Gabungan Akreditasi Rumah Sakit di Amerika Serikat mengharuskan setiap rumah sakit memiliki komite pengendalian infeksi. Komite ini diharapkan untuk membuat prosedur pengendalian infeksi, dengan aturan-aturan untuk isolasi pasien terinfeksi dan untuk perlindungan personil rumah sakit terkena infeksi. Selain itu, panitia menetapkan prosedur untuk pembuangan bahan terkontaminasi oleh bakteri dan juga sebagai pedoman untuk membatasi penyebaran infeksi. karyawan pengawasan Infeksi biasanya merekam dan menganalisa pola infeksi. Isolat bakteri dikultur dari pasien secara rutin dianalisis untuk makna potensial untuk lingkungan rumah sakit. Upaya yang dilakukan untuk menentukan sumber "epidemi." Upaya ini dikoordinasikan di tingkat nasional oleh CDC Surveillance Infeksi nosokomial Nasional (NNIS) sistem, didirikan pada tahun 1970 untuk memonitor dan melaporkan tren infeksi nosokomial. Data-data ini kemudian digunakan untuk menghasilkan rekomendasi dan panduan untuk meningkatkan hasil.

KHUSUS JENIS INFEKSI

Bedah SITUS INFEKSI

Bedah infeksi situs, yang sebelumnya disebut infeksi luka pasca operasi, hasil dari kontaminasi bakteri selama atau setelah prosedur pembedahan. Data terbaru dari NNIS dari CDC menunjukkan bahwa infeksi bedah adalah situs ketiga yang paling sering dilaporkan infeksi nosokomial, terhitung 14-16% dari semua infeksi nosokomial pada pasien akut dirawat di rumah sakit. Diantara pasien bedah, infeksi situs bedah merupakan penyebab paling sering dari infeksi tersebut, akuntansi sebesar 38% dari total.

Infeksi biasanya hanya terbatas pada jaringan subkutan. Meskipun segala upaya untuk mempertahankan asepsis, paling luka bedah terkontaminasi sampai batas tertentu. Namun, infeksi jarang berkembang jika kontaminasi minimal, jika luka telah dibuat tanpa cedera yang tidak perlu, jika jaringan subkutan baik perfusi dan oksigen dengan baik, dan jika tidak ada ruang mati. Kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan situs infeksi bedah juga telah dibakukan dan menggambarkan tiga tingkat infeksi anatomi yang berbeda (lihat Tabel 9-2).

Tingkat kontaminasi intraoperative dapat dibagi menjadi empat kategori: (1) membersihkan (tidak ada kontaminasi kotor dari sumber eksogen atau endogen), (2) ringan terkontaminasi (bersih terkontaminasi), (3) terkontaminasi; dan (4) terinfeksi ( di mana infeksi jelas telah ditemukan selama operasi). Tingkat infeksi sekitar 1,5% dalam kasus-kasus bersih. Bersih-luka terkontaminasi (misalnya, dengan lambung atau operasi empedu) yang terinfeksi sekitar 2-5% dari waktu. Luka terkontaminasi, seperti dalam operasi di usus tidak siap atau operasi darurat untuk perdarahan usus atau perforasi, mungkin memiliki resiko infeksi 50-30%. Wise penggunaan teknik isolasi, antibiotik pra operasi, dan penutupan primer tertunda akan mempertahankan suku bunga infeksi situs bedah dalam batas yang dapat diterima. Sejak bahkan infeksi bedah minor situs secara signifikan memperpanjang rawat inap dan meningkatkan kerugian ekonomi, semua upaya yang wajar harus dilakukan untuk mempertahankan tingkat infeksi serendah mungkin.

Risiko infeksi luka dipengaruhi tetapi tidak sepenuhnya ditentukan oleh gelar kontaminasi. Beberapa faktor risiko dan karakteristik pasien perioperatif dapat meningkatkan kemungkinan infeksi situs bedah (Tabel 9-3)

Kerentanan host biasanya tetapi tidak selalu lokal. Kerentanan juga proporsional dengan tegangan oksigen dalam luka operasi. Luka jaringan PO2 pada gilirannya proporsional untuk PO2 arteri dan tingkat perfusi. Tingkat perfusi umumnya ditentukan oleh curah jantung dan nada dari sistem saraf simpatik. Nada simpatik, yaitu, tingkat vasokonstriksi perifer, ditentukan oleh suhu permukaan pasien, derajat nyeri, volume darah, dan tingkat rasa takut. Oleh karena itu, kerentanan terhadap infeksi dapat dikurangi dengan metode sederhana seperti cepat infus cairan tambahan, pemanasan, pengendalian rasa sakit yang lebih baik, dan administrasi oksigen (tetapi hanya setelah telah memastikan perfusi). Berlawanan dengan pendapat umum, output urin berkorelasi buruk dengan kejadian infeksi luka. Ketika risiko infeksi tinggi, luka PO2 jaringan dapat diukur, dipantau, dan didukung. teknologi yang tepat tersedia.

Temuan Klinis

infeksi luka biasanya muncul antara hari kelima dan kesepuluh setelah operasi, tetapi mereka dapat muncul pada awal hari pertama pasca operasi atau bahkan bertahun-tahun kemudian. Tanda pertama biasanya demam, dan demam pascaoperasi memerlukan pemeriksaan luka. Pasien mungkin mengadu rasa sakit luka. Lukanya sangat jarang muncul meradang, tetapi edema mungkin jelas karena jahitan kulit tampak ketat.

Palpasi luka itu dapat mengungkapkan abses. Sebuah metode yang baik adalah untuk menuangkan sabun pada luka bedah dan, digunakan sebagai pelumas, meraba lembut dengan tangan bersarung. Perusahaan atau daerah berfluktuasi, krepitus, atau kelembutan dapat dideteksi dengan rasa sakit minimal dan kontaminasi. Infeksi langka dalam untuk fasia mungkin sulit untuk mengenali. Dalam kasus ragu, satu hati-hati dapat membuka luka di wilayah yang mencurigakan dengan menggunakan teknik steril teliti. Jika tidak ada nanah hadir, luka dapat ditutup segera dengan kaset kulit. Budaya bahkan luka bersih yang berhasil reclosed sering positif.

Diferensial Diagnosis

Diagnosis banding meliputi semua penyebab lain dari demam pasca operasi, luka dehiscence, dan herniasi luka (lihat Bab 4).

Pencegahan

Detil rekomendasi untuk pencegahan infeksi situs bedah (dan data pendukung yang relevan) telah diterbitkan oleh CDC. Secara umum, ada tiga aspek utama untuk pencegahan infeksi: (1) hati-hati, lembut, operasi bersih, (2) pengurangan kontaminasi, dan (3) dukungan pertahanan pasien, termasuk penggunaan antibiotik profilaksis. Ahli bedah yang traumatizes jaringan, daun benda asing atau hematoma pada luka, menggunakan ligatures terlalu banyak, dan paparan luka untuk pengeringan atau tekanan dari retraktor adalah mengekspos pasien perlu memiliki risiko infeksi.

Tujuan dari jahitan adalah perkiraan jaringan terus mereka aman, dan jumlah yang tepat untuk digunakan adalah sesedikit akan mencapai tujuan ini. Sejak jahitan menjepit jaringan, mereka harus terikat sebagai longgar sebagai persyaratan izin aproksimasi. jahitan bawah kulit harus digunakan jarang. Menggunakan kulit kaset bukan jahitan kulit atau staples menurunkan tingkat infeksi, terutama pada luka terkontaminasi.

Tercemar berat luka di mana infeksi subkutan kemungkinan untuk berkembang adalah terbaik dibiarkan terbuka awalnya dan dikelola oleh penutupan primer tertunda. Ini berarti bahwa lapisan dalam ditutup sementara kulit dan jaringan subkutan yang dibiarkan terbuka, berpakaian dengan kain kasa steril, diperiksa pada hari keempat atau kelima, dan kemudian ditutup (sebaiknya dengan kaset kulit) jika tidak ada tanda-tanda infeksi terlihat. Luka terbuka granulasi bersih adalah lebih baik untuk luka infeksi. Parut dari penyembuhan sekunder biasanya minimal.

profilaksis antibiotik ditunjukkan ketika kontaminasi luka selama operasi dapat diprediksi akan tinggi (misalnya, operasi pada usus besar). Penggunaan antibiotik yang terlalu liberal tidak masuk akal. Kejadian infeksi pasca operasi dalam operasi bersih tidak berkurang dengan pemberian antimikroba, dan penggunaan profilaksis obat ini harus dicadangkan untuk kasus yang dipilih berisiko tinggi untuk infeksi.

Pengobatan

Perlakuan dasar infeksi luka yang dibentuk adalah untuk membuka luka dan memungkinkan untuk mengalirkan. Antibiotik tidak diperlukan kecuali infeksi invasif, diwujudkan oleh zona sekitar peradangan jaringan lunak (eritema dan edema). Budaya harus dilakukan untuk membantu menemukan sumber dan mencegah infeksi lebih lanjut pada pasien lain, untuk mendapatkan preview flora bakteri dalam kasus infeksi lain mengembangkan dalam untuk luka atau dalam kasus infeksi yang ada menjadi invasif, dan untuk memilih antibiotik pra operasi dalam kasus luka harus dimasukkan lagi.

Prognosa

Sebagian besar infeksi luka membuat penyakit yang lebih parah. luka infeksi berkorelasi positif dengan tingkat kematian namun tidak sering penyebab kematian. Mungkin ujung timbangan terhadap operasi sukses. ©

elulitis

Selulitis adalah infeksi nonsuppurative umum invasif jaringan ikat. Istilah ini digunakan secara longgar dan sering keliru. Gambaran mikroskopis adalah salah satu peradangan parah pada dermal dan jaringan subkutan. Meskipun PMNs mendominasi, tidak ada nanah kotor kecuali mungkin di portal masuk.

Temuan Klinis

Selulitis biasanya muncul pada ekstremitas sebagai daerah merah atau cokelat kemerahan kulit edematous berotot. Ini kemajuan pesat dari titik awal, dan tepi maju mungkin tidak jelas atau didefinisikan tajam (misalnya, dalam api luka). Sebuah luka bedah, tusuk, ulkus kulit, atau patch dermatitis biasanya diidentifikasi sebagai sebuah portal masuk. Penyakit ini sering terjadi pada pasien yang rentan, misalnya, alkohol dengan borok kaki pascaflebitis. Kebanyakan kasus disebabkan oleh streptokokus atau staphylococci, tetapi bakteri lainnya telah terlibat. Demam sedang atau tinggi hampir selalu hadir.

Lymphangitis timbul dari selulitis menghasilkan merah, hangat, lapisan tender 3-4 mm lebar terkemuka dari infeksi di sepanjang pembuluh limfatik ke kelenjar getah bening regional. Tidak ada nanah. Bakteri ini sulit untuk mendapatkan untuk budaya, tetapi kadang-kadang kultur darah positif.

Diferensial Diagnosis

Karena fitur yang terlihat dari selulitis semua karena peradangan, peradangan selulitis kata-kata dan kadang-kadang digunakan sebagai sinonim imprecisely. Beberapa bentuk peradangan berhubungan dengan nanah yang membutuhkan insisi dan drainase, sedangkan selulitis seperti tidak.

Thrombophlebitis sering sulit untuk membedakan dari selulitis, tetapi pembengkakan phlebitic biasanya lebih besar, dan nyeri tekan terlokalisir di atas vena. Homans tanda 'tidak selalu membuat diferensiasi-juga tidak limfadenopati. Demam biasanya lebih besar dengan selulitis, dan paru embolisasi tidak terjadi di selulitis.

Kontak alergi, seperti ek racun, dapat meniru selulitis pada tahap awal, tetapi vesiculation nonhemorrhagic padat segera mengungkapkan penyebab alergi.

Kimia karena narkoba suntikan juga dapat meniru peradangan selulitis streptokokus.

Tampilan bullae hemoragik dan nekrosis kulit menyarankan nekrotikans fasciitis.

Pengobatan

Terapi harus terdiri dari istirahat, elevasi, paket hangat, dan antibiotik oral atau intravena. paket Hangat meningkatkan suhu jaringan subkutan, dan jika suplai darah regional adalah normal mereka bisa meningkatkan ketegangan oksigen lokal, yang harus mendukung kliring infeksi. semisintetik penisilin atau sefalosporin generasi pertama biasanya efektif. Jika suatu respon yang jelas belum terjadi di 12-24 jam, salah satu harus mencurigai abses atau mempertimbangkan kemungkinan bahwa agen penyebab adalah batang gram-negatif atau organisme resisten. Pasien harus diperiksa satu kali sehari atau lebih sering untuk mendeteksi abses menyamar tersembunyi di dalam atau di bawah wilayah selulitis.

INFEKSI difus nekrosis

Infeksi ini sangat berbahaya karena mereka sering sulit untuk mendiagnosa, sangat beracun, dan menyebar dengan cepat, yang sering menimbulkan amputasi ekstremitas. Hal ini untuk alasan-alasan ini bahwa pers populer baru-baru ini ditandai bakteri penyebab sebagai "pemakan daging" atau "makan daging." Meskipun beberapa sistem klasifikasi infeksi difus nekrosis telah diterbitkan, sebagian besar tidak praktis karena mereka didasarkan pada deskripsi historis dan eponyms. American College of Surgeons baru-baru ini menerbitkan sebuah sistem klasifikasi berdasarkan presentasi klinis, situs anatomi keterlibatan jaringan primer, dan mikrobiologi dari organisme kausatif (Tabel 9-4). Keempat faktor patogen dikenal adalah adanya luka anaerobik, exotoxins bakteri, sinergi bakteri, dan trombosis kapal bridging gizi.

Klasifikasi & Temuan Klinis

A. klostridial Infeksi
Clostridia adalah saprophytes. Bentuk vegetatif dan spora tersebar luas di tanah, pasir, pakaian, dan kotoran. Mereka umumnya rewel anaerob membutuhkan redoks rendah potensi untuk tumbuh dan untuk memulai konversi ke spora vegetatif, patogen yang menghasilkan racun. Jaringan potensi in vivo redoks berkurang dengan suplai darah terganggu, cedera otot, tekanan dari gips, edema lokal yang parah, benda asing, atau organisme mengkonsumsi oksigen. Pada pewarnaan Gram mereka muncul sebagai yang relatif besar, gram positif, bakteri berbentuk batang. klostridial infeksi sering terjadi di hadapan bakteri lain, terutama bakteri gram-negatif. Sebuah spektrum luas penyakit disebabkan oleh Clostridia, mulai dari kontaminasi permukaan diabaikan melalui selulitis invasif jaringan ikat pada infeksi bakteri anaerob invasif dengan nekrosis jaringan otot besar dan shock mendalam. Enam spesies menyebabkan infeksi pada manusia; Clostridium perfringens (80% dari kasus), novyi C, dan septicum C adalah jenis yang paling sering terisolasi.

Clostridia berkembang biak dan menghasilkan racun yang menyebar ke jaringan di sekitarnya. tetani C dan C botulinum menghasilkan racun biologis sangat kuat. Sebagai patogen yang bertanggung jawab terhadap tetanus dan botulisme yang bertalian dengan makanan, masing-masing, mereka berutang virulensi mereka untuk toxigenicity mereka (lihat di bawah). Clostridia lain, Namun, sangat invasif. Sebagai contoh, C perfringens menghasilkan sejumlah besar exotoxins yang merusak mikrosirkulasi lokal. Hal ini memungkinkan lebih lanjut invasi, yang bisa maju pada tingkat yang mengagumkan. Toksin alpha, sebuah lecithinase nekrotikans, dianggap sangat penting dalam urutan ini, tetapi racun lainnya, termasuk kolagenase, hialuronidase, leukocidin, protease, lipase, dan hemolisin, juga berkontribusi. Bila penyakit ini telah maju cukup, racun masukkan sirkulasi sistemik, menyebabkan fitur SIRS dan, jika tidak diobati, akhirnya syok septik, sindrom disfungsi organ multipel (MODS), dan kematian. Tingkat keparahan dan kemajuan dari lesi lokal dapat dinilai oleh negara pasien umum maupun oleh tanda-tanda infeksi lokal. pasien imunosupresif sangat rentan.

Banyak luka terbuka dangkal terinfeksi atau terkontaminasi dengan Clostridia tanpa mengembangkan infeksi signifikan. Kondisi ini tidak invasif karena jaringan sekitarnya pada dasarnya sehat dan Clostridia terbatas pada permukaan jaringan nekrotik. Debridement jaringan mati permukaan biasanya satu-satunya terapi yang diperlukan. Suatu abses atau selulitis crepitant memiliki karakteristik eksudat seropurulent cokelat dan bau tikus. Invasi biasanya dangkal untuk fasia dalam dan dapat menyebar dengan sangat cepat, menghasilkan perubahan warna kulit. Tertunda atau tidak memadai debridemen jaringan terluka setelah devascularizing cedera adalah setting yang paling umum. sakit parah menyarankan ekstensi ke dalam kompartemen otot (myositis). Penyakit ini khas berkembang pesat, dengan kehilangan suplai darah ke otot terinfeksi. shock yang sangat besar dapat muncul lebih awal, cepat menyebabkan disfungsi organ (MODS). Gelembung udara-sering terlihat pada radiograf polos (gangren gas) dan krepitus mungkin hadir. Namun, gas dalam jaringan tidak membedakan titik yang baik, karena beberapa spesies klostridial tidak menghasilkan gas (misalnya, C novyi); sejak organisme nonclostridial sering menghasilkan gas (misalnya, E coli), dan karena udara bisa masuk jaringan melalui penetrasi luka.

B. Infeksi Nonclostridial
Necrotizing fasciitis disebabkan oleh beberapa bakteri patogen nonclostridial. Infeksi biasanya melibatkan campuran flora mikroba, sering termasuk streptokokus mikroaerofilik, staphylococci, bakteri gram-negatif aerobik, dan anaerob, khususnya peptostreptococci dan Bacteroides. Fasciitis biasanya dimulai di daerah lokal seperti luka tusukan, ulkus kaki, atau luka bedah. Infeksi menyebar di sepanjang fasia pesawat relatif iskemik, menyebabkan trombosis dari pembuluh penetrasi. Atasnya jaringan subkutan dan kulit dengan demikian devascularized. Eksternal, bullae perdarahan biasanya merupakan tanda pertama kematian kulit. Kulit biasanya obat bius, dan kadang-kadang hadir krepitus. The fasia nekrosis biasanya lebih luas daripada menunjukkan penampilan kulit. Pasien sering tampak waspada dan tidak peduli tapi muncul beracun. Pada operasi, ditemukannya edematous fasia, kusam abu-abu, dan nekrotik dan jaringan subkutan mengkonfirmasikan diagnosis. Thrombi dalam menembus pembuluh sering terlihat.

Grup A streptokokus (S pyogenes) adalah bakteri yang sering ditemukan pada kulit dan di tenggorokan. Infeksi berat invasif dengan kelompok A streptokokus yang terkait dengan shock dan kegagalan organ (gangren streptokokus) yang tidak umum tetapi telah dilaporkan dengan frekuensi meningkat sejak tahun 1980-an. Jenis infeksi ini juga disebut sebagai sindrom syok toksik streptococcus. Insiden dari infeksi tersebut adalah 1-10 kasus per 100.000 penduduk di Amerika Serikat pada tahun 1998. Mereka dengan imunosupresif penyakit kronis seperti kanker, diabetes, dan stadium akhir penyakit ginjal dan mereka yang memakai kortikosteroid beresiko meningkat.

organisme streptococcus rilis sedikitnya lima berbeda jenis exotoxins. Permulaan tiba-tiba sakit parah adalah gejala yang paling umum, biasanya dalam ekstremitas yang berhubungan dengan luka. Demam dan tanda-tanda infeksi sistemik lain sering hadir pada saat presentasi. Shock dan disfungsi ginjal biasanya hadir dalam 24 jam pertama setelah masuk. Invasi lapisan yang lebih dalam, terutama otot, ini jarang terjadi.

Pengobatan

Penekanan utama dalam pengobatan pasti bedah. Kecurigaan harus diarahkan ke setiap luka yang timbul keluar dari pintu dan terkontaminasi dengan benda asing, tanah, atau kotoran dan setiap luka di mana jaringan (terutama otot) telah banyak terluka. Jenis luka harus diperiksa dengan teliti, dengan pasien dibawah anestesi yang cukup untuk mengizinkan inspeksi penuh dan debridemen jaringan devitalized, termasuk otot.

Hal ini sering sulit untuk membedakan nekrotik dari jaringan edematous. pemeriksaan yang cermat sehari-hari luka itu akan menentukan apakah debridemen perlu diulang. Harian debridemen dengan anestesi yang mungkin diperlukan, karena lesi ini sangat luas dan tingkat kelangsungan hidup jaringan sering kali sulit untuk menilai di ruang operasi. Tight kompartemen fasia harus didekompresi. Wide drainase terbuka sangat penting dan mungkin memerlukan penggundulan ekstensif. Sebuah ekstremitas fungsional biasanya dapat diselamatkan dalam fasciitis, jika tidak, amputasi dapat dengan aman dilakukan kemudian.

Hal ini penting untuk menghindari fasciitis membingungkan dengan gangren mendalam. Ini adalah kesalahan yang tragis untuk mengamputasi ekstremitas yang saat pemindahan kulit mati dan fasia akan cukup. Segera amputasi diperlukan bila ada berdifusi myositis dengan kerugian lengkap suplai darah atau ketika debridemen cukup jelas akan meninggalkan dahan yang tidak berguna. Ketika viabilitas dari jaringan sisa terjamin dan infeksi telah dikendalikan, defisit jaringan lunak dapat ditutup dengan cangkokan kulit.

Antibiotik seringkali penting, tetapi tidak efektif tanpa kontrol bedah penyakit. Mengingat sifat polymicrobial infeksi nekrotikans banyak dan sulitnya membedakan mereka secara klinis, terapi antibiotik spektrum luas ditunjukkan. Dua regimen yang berguna adalah (1) penisilin dan aminoglikosida intravena yang ditambah klindamisin, dan (2) imipenem cilastatin-intravena. Beberapa otoritas merekomendasikan juga memberikan kekebalan globulin (400 mg / kg / d intravena selama 5 hari) untuk didokumentasikan sindrom syok toksik streptococcus. Pewarnaan Gram dan kultur jaringan yang terinfeksi akan membantu untuk mempersempit spektrum sekali sensitivitas bakteri antibiotik yang tersedia.

Dalam kasus infeksi berat, pentingnya terapi pernafasan tidak bisa terlalu ditekankan. Debridement sering meninggalkan permukaan baku besar yang dapat berdarah secara luas dan memberikan kontribusi besar kehilangan air yang pingsan. Volume intravaskuler harus dipertahankan oleh infus dari kristaloid; plasma dan darah yang ditransfusikan yang diperlukan untuk benar koagulopati atau anemia. Diabetes mellitus, jika ada, harus diperlakukan secara agresif.

Oksigenasi hiperbarik telah dilaporkan anecdotally ini bermanfaat untuk mengobati infeksi klostridial, tetapi tidak dapat menggantikan terapi bedah karena tidak ada jumlah PO2 arterial meningkat dapat memaksa oksigen ke dalam jaringan yang mati. Hiperbarik oksigen menghambat invasi bakteri tetapi tidak menghilangkan fokus infeksi.

Prognosa

infeksi difus nekrosis adalah penyakit berpotensi mematikan. Dengan pengobatan yang memadai, Kematian harus terjadi hanya jika pengobatan tertunda atau bila pasien sudah sangat sakit dengan komorbiditas lain (misalnya, diabetes mellitus) atau sudah mahir invasi bakteri dari struktur vital. Sekitar 20% dari pasien dengan necrotizing fasciitis dan lebih dari separuh pasien dengan sindrom syok toksik streptococcus mati. Prognosis untuk penyelamatan fungsi anggota tubuh tidak menguntungkan. Tungkai terpengaruh dengan myonecrosis sering menjadi tidak berguna dan harus diamputasi untuk menyelamatkan kehidupan.

Stevens DL: streptococcus beracun-Shock Syndrome: spektrum penyakit, patogenesis, dan konsep baru dalam pengobatan. Pgl menginfeksi Dis 1995; 1:69.

Furunkel, Inas, & HIDRADENITIS

Furuncles dan carbuncles adalah abses kulit (pyodermas primer) yang dimulai dalam kelenjar kulit dan folikel rambut. Folikel rambut biasanya mengandung bakteri. Furuncles (mendidih) biasanya dimulai pada folikel rambut yang terinfeksi, meskipun beberapa disebabkan oleh benda asing ditahan dan cedera lainnya. Jika aparat pilosebaceous menjadi terhambat di tingkat kulit, pengembangan furunkel dapat diantisipasi. Karena dasar folikel rambut mungkin terdapat dalam jaringan subkutan, infeksi dapat menyebar sebagai selulitis atau abses dapat membentuk subkutan. Jika furunkel hasil dari infeksi konfluen akar rambut, inti pusat kulit dapat menjadi nekrotik dan akan mengelupaskan ketika abses dikeringkan. Furuncles dapat mengambil formulir phlegmonous, yaitu memperpanjang ke dalam jaringan subkutan, membentuk abses, panjang datar. inas adalah massa mendalam traktat-traktat fistulous antara folikel rambut yang terinfeksi. Furuncles adalah infeksi bedah yang paling umum, tetapi carbuncles jarang.

Furuncles dapat berganda dan berulang (furunculosis). Furunculosis biasanya terjadi pada orang dewasa muda dan berhubungan dengan perubahan hormonal yang mengakibatkan gangguan fungsi kulit. Organisme paling umum adalah staphylococci dan anaerobik diphtheroid.

Hidradenitis suppurativa adalah infeksi kulit yang serius dari aksila atau selangkangan yang terdiri dari beberapa abses kelenjar keringat apokrin. Kondisi ini sering menjadi kronis dan melumpuhkan. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi mungkin melibatkan cacat terminal epitel folikel.

Temuan Klinis

Furuncles menyebabkan gatal dan nyeri. Kulit pertama menjadi merah dan kemudian berubah putih dan nekrotik dari atas abses. Biasanya ada beberapa eritema sekitarnya dan indurasi. node Daerah dapat membesar. gejala sistemik jarang terjadi.

Carbuncles biasanya mulai sebagai furuncles, tetapi infeksi dissects melalui dermis dan jaringan subkutan dalam berbagai menghubungkan terowongan. Banyak dari ekstensi kecil terbuka ke permukaan, memberikan penampilan furuncles besar dengan bukaan berjerawat banyak. Sebagai carbuncles memperbesar, aliran darah ke kulit dihancurkan dan pusat jaringan menjadi nekrosis. Carbuncles di bagian belakang leher terlihat hampir secara eksklusif pada pasien diabetes atau lainnya relatif pasien immunocompromised. Pasien biasanya demam dan agak beracun. Ini adalah masalah serius yang menuntut perhatian segera bedah. Diabetes atau beberapa kondisi imunosupresif lainnya (misalnya, HIV penyakit) harus dicurigai dan diperlakukan ketika inas sudah ditemukan.

Diferensial Diagnosis

Pada kesempatan, ahli bedah mungkin dihadapkan dengan area lokal dari eritema dan indurasi tanpa nanah jelas. Banyak lesi tersebut akan pergi ke pusat dan menjadi nanah furuncles jelas. Di sisi lain, bila lesi ini berlokasi di dekat sendi atau lebih tibia atau ketika mereka secara luas, kita harus mempertimbangkan diagnosis diferensial seperti nodul rheumatoid, gout, radang kandung lendir, sinovitis, nodosum eritema, infeksi jamur, beberapa kulit jinak atau ganas tumor, dan meradang (tapi tidak biasanya terinfeksi) inklusi kista sebasea atau epitel.

Hidradenitis dibedakan dari furunculosis dengan biopsi kulit, yang menunjukkan keterlibatan khas dari kelenjar keringat apokrin. Satu tersangka hidradenitis ketika abses terkonsentrasi di daerah kelenjar apokrin, yaitu aksila, pangkal paha, dan perineum. Carbuncles jarang bingung dengan kondisi lainnya.

Komplikasi

Semua infeksi ini dapat menyebabkan flebitis supuratif ketika berlokasi dekat pembuluh besar. Hal ini khususnya penting ketika infeksi terletak dekat hidung atau mata. trombosis vena sentral di otak merupakan komplikasi serius, dan abses di muka biasanya harus diobati dengan antibiotik maupun oleh prompt insisi dan drainase.

Hidradenitis dapat menonaktifkan pasien tetapi jarang memiliki manifestasi sistemik. Carbuncles di bagian belakang leher mungkin dalam kasus-kasus yang jarang menimbulkan abses epidural dan meningitis.

Pengobatan

Terapi klasik untuk furunkel adalah drainase, bukan antibiotik. carbuncles invasif, bagaimanapun, harus diperlakukan dengan eksisi dan antibiotik. Antara dua ekstrem, penggunaan antibiotik bergantung pada lokasi abses dan tingkat infeksi.

Pasien dengan furunculosis mungkin berulang diabetes atau imunodefisiensi. Sekitar 50% dari pasien dalam sebuah studi baru-baru ini telah gangguan fungsi neutrofil; pengobatan dengan vitamin C muncul untuk meningkatkan fungsi neutrofil dan respon klinis. Sering cuci dengan sabun yang mengandung desinfektan lainnya hexachlorophene atau dianjurkan. Ini juga mungkin perlu untuk memberikan saran pencucian luas dari semua pakaian pribadi dan desinfeksi tempat tinggal pasien untuk mengurangi reservoir bakteri.

Bila abses gagal untuk menyelesaikan setelah insisi dangkal, dokter bedah harus mencari lubang kecil untuk abses subkutan lebih dalam dan lebih besar, yaitu abses kerah-tombol.

Carbuncles sering lebih luas daripada penampilan eksternal menunjukkan. Insisi sendiri hampir selalu tidak memadai, dan eksisi dengan elektrokauter diperlukan. Eksisi dilanjutkan sampai saluran sinus banyak dihapus-biasanya jauh melebihi bukti kutaneus nanah. Kadang-kadang diperlukan untuk menghasilkan luka terbuka yang luas. Hal ini mungkin tampak pengobatan drastis, tapi cepat mencapai menyembuhkan dan mencegah penyebaran lebih lanjut. Luka besar biasanya kontrak bekas luka kecil dan biasanya tidak memerlukan pencangkokan kulit, karena carbuncles cenderung terjadi di kulit longgar di bagian belakang leher dan di pantat, di mana kontraksi adalah bentuk dominan perbaikan.

Hidradenitis biasanya diperlakukan oleh drainase dari abses individu diikuti oleh kebersihan hati-hati. Pasien harus menghindari zat dan deodoran antiperspirant. Lukisan dengan disinfektan ringan kadang-kadang membantu. infeksi jamur harus mencari jika penyembuhan setelah drainase tidak terjadi segera. Jika tidak ada langkah-langkah ini berhasil, kulit-keringat apokrin bantalan harus dipotong, jika defisit besar, penutupan dengan cangkok kulit dapat diindikasikan. Pemilihan antibiotik harus mencerminkan asal polymicrobial sering dari infeksi tersebut, termasuk bakteri aerobik dan anaerobik campuran. Topical clindamycin menguntungkan dalam uji coba terkontrol secara acak. Dalam sidang terpisah, terapi sistemik dengan tetrasiklin menghasilkan hasil yang sama bila dibandingkan dengan topikal klindamisin. Isotretinoin mungkin berguna dalam beberapa kasus.

ASOSIASI antibiotik kolitis

Insiden disfungsi kolon sekunder untuk menggunakan antibiotik semakin meningkat. Aminopenicillins, sefalosporin, dan klindamisin yang paling sering terlibat. Penyakit hasil dari penurunan antibiotik yang disebabkan akibat flora normal kolon, dengan pertumbuhan berlebih resultan dari organisme yang bertanggung jawab, biasanya C difficile. Bakteri ini, biasanya hadir dalam kotoran 5% dari orang sehat, bisa merilis dua jenis racun (A cytotoxin dan cytotoxin B) yang menyebabkan inflamasi dan kerusakan mukosa. Spektrum penyakit berkisar dari diare sampai parah, kolitis berpotensi mengancam hidup yang berhubungan dengan ulserasi mukosa, bakteremia, dan syok septik. Temuan patognomonik pada kolonoskopi adalah pseudomembrane, tinggi kuning mukosa nekrotik ("kolitis pseudomembranosa"). Presentasi klinis ditandai dengan demam, distensi perut, dan biasanya berlimpah diare pada pasien pascaoperasi yang diberikan atau telah diberikan antibiotik. Pap leukosit feses menunjukkan banyaknya dan bisa menunjukkan basil Gram positif. bangku ini menunjukkan meningkatnya titer toksin C difficile. Organisme lain yang jarang menyebabkan kolitis termasuk spesies salmonella, Clostridium perfringens, Candida albicans, dan Staphylococcus aureus.

Pengobatan intravena meliputi resusitasi cairan, koreksi gangguan elektrolit, dan penarikan antibiotik. kasus yang parah diobati dengan metronidazol, 250 mg oral empat kali per hari, sampai titer toksin baik atau hasil budaya yang tersedia. Sepuluh hari terapi oral menyelesaikan program penuh pengobatan. vankomisin oral juga efektif tetapi harus disediakan untuk orang-orang yang kritis sakit atau yang tidak menanggapi atau metronidazol-agen ini yang merupakan kontraindikasi karena alergi. Kambuh gejala, yang terjadi di hingga 20% dari kasus, membutuhkan pengobatan antibiotik berulang; banyak ahli juga merekomendasikan upaya untuk menormalkan adjunctive flora kolon.

Spread nosokomial, dan miskin mencuci tangan telah terlibat dalam beberapa wabah.

Cleary RK: Clostridium difficile-terkait diare dan kolitis: manifestasi klinis, diagnosis, dan pengobatan. Dis Colon Rektum 1998; 41:1435.

Cunha BA: diare nosokomial. Crit Care Clin 1998; 14:329.

F Frost dkk: Meningkatkan rawat inap dan kematian kemungkinan akibat penyakit diare Clostridium difficile. Pgl menginfeksi Dis 1998; 4:619.

Surawicz CM et al: kolitis pseudomembranosa: penyebab dan pengobatan. Pencernaan 1999; 60:91.

TETANUS

Tetanus adalah infeksi bakteri anaerob tertentu dimediasi oleh neurotoksin yang menyebabkan iritasi saraf dan kontraksi otot berhubung dgn tetanus. Organisme kausatif, Clostridium tetani, masuk dan berkembang dalam luka hipoksia terkontaminasi dengan tanah atau kotoran (misalnya, tusukan mendalam dari menginjak paku). Luka-rawan tetanus biasanya luka tusukan atau satu berisi devitalized jaringan atau badan asing. Terjadinya tetanus di Amerika Serikat telah menurun selama 5 dekade terakhir, rata-rata tahunan terendah yang pernah dilaporkan baru-baru ini (41 kasus, 1.995-1.997). Peningkatan ini disebabkan penggunaan yang semakin luas toksoid tetanus dan manajemen luka diperbaiki (lihat di bawah), termasuk penggunaan profilaksis tetanus di ruang gawat darurat. Tetanus terus menjadi penyakit parah terutama orang dewasa yang tidak divaksinasi dan tidak divaksinasi, selama 1995-1997, jumlah kasus yang amat tinggi (35%) dilaporkan pada orang berusia 60 atau lebih tua.

Tetanus adalah diagnosis klinis, sebagai tes konfirmasi laboratorium tidak tersedia secara rutin. isolasi luka organisme yang tidak sensitif maupun spesifik. Gejala tetanus dapat terjadi secepat 1 hari setelah terekspos atau selama beberapa bulan kemudian, masa inkubasi rata-rata adalah 7 hari. Gejala pertama biasanya nyeri atau kesemutan di daerah cedera, keterbatasan gerakan rahang (kejang mulut "), dan kejang-kejang otot-otot wajah (risus sardonicus). Ini biasanya diikuti oleh kekakuan leher, disfagia, dan laryngospasm. Dalam kasus yang lebih berat, kejang otot-otot hasil opisthotonos kembali. Sebagai dada dan kekejangan diafragma terjadi, waktu yang lebih lama dan lebih lama apnea ikuti. Suhu normal atau sedikit meningkat. Tingkat keparahan kasus sangat bervariasi, beberapa sangat ringan dan nyaris tidak dikenali.

Pusat Pengendalian dan Pencegahan secara teratur merevisi rekomendasi untuk pencegahan dan pengobatan tetanus (http://www.cdc.gov/nip). Yang penting, serosurveys menunjukkan bahwa setidaknya 40% dari orang dewasa di atas usia 60 tahun tidak dapat melindungi tingkat sirkulasi antitoksin tetanus. Karena orang-orang dari segala usia yang terkena tetanus, setiap orang harus aktif diimunisasi dengan toksoid tetanus, dimulai dengan imunisasi rutin dan dilanjutkan dengan suntikan booster setiap 10 tahun. Dengan demikian, penting bahwa semua pasien dengan luka traumatis akan tanya tentang profilaksis tetanus sebelumnya. profilaksis tetanus pada pasien luka sangat tergantung sejarah imunisasi dan jenis luka. Sebuah tetanus-difteri (Td) booster (imunisasi aktif karena luka bersih), globulin imun tetanus (TIG; imunisasi pasif untuk luka terkontaminasi), atau keduanya mungkin ditunjukkan.

Jika tetanus didirikan diduga, perawatan intensif harus dimulai segera. Besar dari terapi termasuk netralisasi toksin dengan TIG, eksisi dan debridemen dari luka yang dicurigai, penisilin intravena dosis tinggi, dukungan ventilasi jika diindikasikan, dan perlindungan dari rangsangan tiba-tiba. Tingkat kematian sekitar 18% di tetanus didirikan. Sebuah serangan tetanus tidak memberi kekebalan abadi, dan pasien yang telah sembuh dari penyakit yang memerlukan imunisasi aktif sesuai dengan jadwal yang direkomendasikan biasa.

Gila anjing

Rabies adalah ensefalitis virus dicegah mamalia ditularkan melalui air liur dari hewan yang terinfeksi. Manusia biasanya diinokulasi oleh gigitan rabies kelelawar, rakun, sigung, rubah, atau binatang liar lainnya, namun sekitar 30% dari korban tidak memiliki memori atau bukti menggigit. Modus lain melaporkan penularan termasuk membran mukosa (mata, hidung, mulut), aerosolization, dan transplantasi kornea. Pada tahun 1997, ada 8.513 laporan kasus rabies (93% pada hewan liar), tetapi hanya empat orang pada manusia. Jumlah kematian manusia akibat rabies di Amerika Serikat menurun drastis selama abad ke-20, turun ke 3:59 kematian per tahun pada akhir tahun 1990an.

Karena penyakit didirikan hampir selalu fatal, tindakan pencegahan dini sangat penting. Luka itu harus dicuci bersih dengan sabun dan air. Informasi yang berguna dalam menentukan risiko infeksi rabies potensial mencakup lokasi geografis dari peristiwa itu, jenis hewan yang terlibat, bagaimana paparan terjadi, status vaksinasi dari binatang, dan apakah itu bisa ditangkap dan diuji aman untuk rabies. profilaksis Rabies telah terbukti hampir 100% berhasil, sebagai manusia sekarang kebanyakan kematian terjadi pada orang yang gagal untuk mencari bantuan medis. Setiap tahun, sekitar 18.000 orang menerima profilaksis rabies vaksin sebelum eksposur, dan tambahan 40.000 menerima profilaksis (vaksin plus globin kekebalan) setelah terkena. Informasi terbaru tentang baik sebelum dan profilaksis postexposure tersedia di website Rabies Seksi CDC (http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/rabies).

Virus rabies memiliki bentuk peluru yang khas dan RNA genom nonsegmented, negatif-terdampar. Setelah lokal (primer) infeksi, virus memasuki saraf perifer dan diangkut ke sistem saraf pusat, sehingga sulit untuk mendeteksi (gerhana fase). Masa inkubasi pada manusia berikutnya bervariasi dari beberapa hari biasanya 1-3 bulan. Gejala klinis dimulai dengan rasa sakit dan mati rasa di sekitar lokasi luka, diikuti oleh gejala flu seperti demam tidak spesifik, lekas marah, malaise, dan progresif disfungsi otak. Delirium, halusinasi, insomnia, lumpuh, dan kejang terjadi tersembuhkan.

Antibodi fluorescent langsung (DFA) uji pada jaringan otak yang paling sering digunakan untuk mendiagnosa rabies pada hewan. Sebuah pelengkap tes digunakan secara rutin pada manusia, karena tidak ada tes tunggal yang dapat menyingkirkan rabies benar-benar: serum dan cairan serebrospinal diuji untuk antibodi, biopsi kulit diperiksa oleh DFA, dan air liur dapat diuji oleh transkripsi nested polymerase chain reaction reverse (RT -PCR).

Bagian rabies, virus dan Rickettsial Zoonoses Cabang, Divisi Penyakit Viral dan Rickettsial, Pusat Nasional untuk Penyakit Infeksi, Pusat Pengendalian Penyakit dan Pencegahan, Atlanta, Georgia. http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/rabies

ECHINOCOCCOSIS

Echinococcosis (penyakit hidatidosa) disebabkan oleh parasit mikroskopik cestode granulosus Echinococcus dan multilocularis E (1-4 mm cacing pita), yang merupakan kista larva dalam jaringan mamalia. Rubah, anjing hutan, anjing, dan kucing merupakan host definitif bahwa pelabuhan cacing pita dewasa dalam usus mereka, hewan-hewan ini tidak dirugikan oleh cacing dan tidak memiliki gejala. Ova yang lulus dalam kotoran dan dicerna oleh host intermediate seperti sapi, manusia, tikus, dan terutama domba. ova yang menembus usus dan lulus melalui vena portal ke hati (75%) dan kemudian ke paru-paru (15%) atau jaringan lain. Dalam hati, sel telur biasanya berkembang menjadi kista berisi cairan bening. Induk kapsul berisi scoleces kuncup ke dalam lumen kista. Seperti "endocysts" dapat menyebabkan pembentukan kista sekunder intraperitoneal jika tumpah ke dalam rongga peritoneal. Karena kista tumbuh lambat, pasien dapat menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Nyeri atau ketidaknyamanan di wilayah perut bagian atas dan penurunan berat badan dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran kista. Eosinofilia hadir di sekitar 40% pasien. Diagnosis serologis dapat didukung oleh immunoassays. Ultrasonografi dan CT scan menunjukkan kista mudah. Pada beberapa pasien, parasit meninggal, calcifies dinding kista, dan terapi tidak diperlukan. Namun, operasi yang paling sering dibutuhkan, meskipun pengangkatan kista tidak biasanya 100% efektif. Eksisi kista utuh, jika praktis, lebih disukai. Karena bahaya anafilaksis atau implantasi, perawatan harus dilakukan untuk menghindari kista robek dan menumpahkan isinya dalam rongga peritoneal. Dalam beberapa kasus, cairan kista dapat disedot dan digantikan oleh agen scolicidal (larutan natrium klorida larutan hipertonik atau sodium hipoklorit). Setelah operasi, obat-obatan (albendazol) mungkin diperlukan untuk menjaga kista tumbuh kembali. Tingkat kematian keseluruhan adalah sekitar 15%, tetapi hanya 4% pada kasus pembedahan diobati.

ACTINOMYCOSIS & NOCARDIOSIS

Actinomycosis dan nocardiosis yang kronis, perlahan infeksi progresif yang mungkin melibatkan banyak jaringan, sehingga pembentukan granuloma dan abses yang mengalir melalui sinus dan fistula. Meskipun organisme kausatif adalah bakteri sejati, lesi mirip dengan yang dihasilkan oleh mikobakteri, jamur, dan kanker, membuat diagnosis yang akurat sulit.

Actinomyces israelii adalah, gram positif non-asam-cepat, organisme berbentuk benang yang biasanya menunjukkan percabangan dan bisa pecah menjadi bentuk bakteri pendek. Ini adalah anaerob ketat dan bagian dari flora normal dari oropharynx manusia dan saluran pencernaan atas. inflamasi massa nodular, abses, dan sinus pengeringan terjadi paling sering di kepala dan leher. Seperlima pasien dengan actinomycosis memiliki lesi primer di dada dan proporsi yang sama dalam perut, paling sering melibatkan Lampiran dan sekum. Beberapa sinus umumnya terbentuk, dan mungkin berisi nanah "butiran belerang," butiran kuning filamen kusut. Lesi inflamasi sering keras dan relatif tanpa rasa sakit dan nontender. gejala sistemik, termasuk demam, adalah variabel ini. Saluran sinus pemakaian atau fistula biasanya menjadi sekunder terinfeksi dengan bakteri lain. actinomycosis perut bisa menghasilkan massa abdomen meniru proses ganas atau dapat menimbulkan radang usus buntu. Jika usus buntu perforates, beberapa lesi dan sinus dari bentuk dinding perut. actinomycosis Thoracic dapat menimbulkan batuk, nyeri pleura, demam, dan penurunan berat badan, simulasi infeksi mikobakteri atau mycotic. Kemudian dalam perjalanan penyakit, sinus melubangi rongga pleura dan dinding dada, sering melibatkan tulang rusuk atau vertebra. CT scan dan aspirasi jarum mungkin dapat membantu diagnosa. Semua bentuk actinomycosis diperlakukan dengan penisilin G untuk beberapa minggu. Meskipun terapi antibiotik jangka panjang tampaknya sangat sukses dan dapat menghindari kebutuhan operasi, pengecualian preoperative diagnosa lainnya sulit. Bedah pemusnahan atau drainase dari lesi karena itu sering dilakukan.

Nocardiae adalah gram positif, bercabang, organisme berbentuk benang yang mungkin asam-cepat; Nocardia asteroides adalah yang paling umum isolat. Filamen sering fragmen dalam bentuk bacillary. Mereka adalah aerob jarang ditemukan dalam flora normal saluran pernafasan. Nocardiosis dapat hadir dalam dua bentuk. Satu yang terlokalisasi, granuloma kronis dengan nanah, abses, dan pembentukan saluran sinus menyerupai actinomycosis. Sebuah gangguan khusus terjadi di kaki sebagai kaki Madura (mycetoma), perusakan tulang dengan penyakit sistemik yang luas tapi sedikit. Bentuk kedua adalah infeksi sistemik, biasanya dimulai sebagai pneumonitis dengan nanah dan kemajuan melalui aliran darah untuk keterlibatan organ lain, misalnya, meninges atau otak. nocardiosis sistemik menghasilkan demam, batuk, dan penurunan berat badan dan menyerupai infeksi mikobakteri atau mycotic. Tingkat kematian bakteremia nocardial adalah setinggi 50%. Hal ini terutama cenderung terjadi sebagai komplikasi kerusakan kekebalan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik, kanker, penyakit terkait HIV, atau kortikosteroid yang disebabkan imunosupresi. Nocardiosis terbaik diobati dengan sulfonamides (misalnya, trimetoprim-sulfametoksazol) atau, bila parah, dengan imipenem dan amikasin, selama berminggu-minggu. Bedah drainase abses, eksisi fistula, dan memperbaiki cacat adalah fitur penting dari manajemen.

Luka-luka gigitan berbisa

Gigitan ular

Sekitar 8000 orang per tahun di Amerika Serikat digigit ular berbisa. Sekitar sepertiga dari gigitan ular ini tidak mengakibatkan envenomation, sebagai ular bisa menggigit tapi tidak menyuntikkan racun, atau mungkin mengeluarkan itu ke kulit dengan cara yang dangkal. Kematian dari envenomation serius terjadi hanya dalam 9-15 korban per tahun di Amerika Serikat. Sebagai perbandingan, ada sekitar 120 Amerika Serikat kematian per tahun dari tawon lebah dan menyengat dan sekitar 150 kematian per tahun dari petir.

Identifikasi Ular

Sebagian besar dari gigitan ular di Amerika Serikat berasal dari ular nonvenomous. Membedakan apakah pasien telah digigit dan beracun oleh ular berbisa, digigit tetapi tidak beracun, atau digigit oleh ular nonvenomous sangat penting sebelum memulai perawatan yang mungkin tidak hanya menimbulkan ketidaknyamanan, tetapi juga dapat menghasilkan efek samping yang serius. Perbedaan ini memerlukan identifikasi menyerang ular melalui pengetahuan taksonomi ular, anatomi, dan distribusi geografis. Warna dan pola atau tanda gigi taring yang menipu dan tidak bisa diandalkan kriteria identifikasi.

Ada sekitar 120 jenis ular di Amerika Serikat, yang 26 yang berbisa. Ular berbisa pribumi di Amerika Utara dapat ditempatkan dalam empat kelompok. Tiga kelompok lubang ular berbisa dari Crotalidae subfamili: ular derik, dengan beberapa spesies dalam dua genera (Crotalus dan Sistrurus); yang cottonmouth atau air sepatu sandal (piscivorus Agkistrodon); dan copperhead (Agkistrodon contortrix). Pit ular berbisa dapat dibedakan dari ular nonvenomous oleh mulut bulat dan sebuah lubang antara mata dan nares di setiap sisi. Mereka memiliki taring canaliculated yang cepat dapat ditarik ke posisi musim semi menggigit dan memberikan racun. Kelenjar racun besar juga memberikan kepala sebuah segitiga atau tampilan berlian. lubang ular berbisa Amerika Utara telah iris elliptiform berorientasi vertikal. Sebagian besar ular berbisa pit Amerika Utara memiliki racun terutama hemotoxic, tetapi beberapa, khususnya ular Mojave, memiliki racun terutama neurotoksik.

Ular karang adalah kelompok keempat pribumi Amerika Utara ular berbisa. Ini adalah anggota keluarga Elapidae, yang juga termasuk ular kobra jauh lebih berbahaya dan kraits. Dua genera yang berbeda ular karang (yang Micruroides Barat ular karang, euryxanthus, dan, Timur ular karang Micrurus fulvius) ditemukan terutama di negara-negara barat dan selatan, masing-masing, dengan distribusi geografis yang berbeda nonoverlapping. ular karang memiliki mulut yang kecil, gigi singkat, dan memberikan disekresi racun menjadi mangsa melalui luka diciptakan. Sebuah gigitan ular karang tidak memiliki tanda fang karakteristik gigitan oleh ular berbisa lubang, kadang-kadang membuat sulit untuk mendeteksi gigitan. Tingkat envenomation tergantung pada ukuran ular dan durasi kontak; penghapusan cepat ular dari korban mengurangi resiko keracunan yang signifikan. Karang racun ular terutama neurotoksik dan tidak terkait dengan bahwa dari lubang ular berbisa. Korban mungkin mengalami kelumpuhan pernapasan, salah satu bahaya racun neurotoksik.

Beberapa ular nonpoisonous seperti susu merah ular dan raja ular meniru merah merah cerah, kuning, dan warna hitam ular karang. ular karang sejati akan memiliki band merah berbatasan langsung dengan band kuning; yang nonvenomous akan meniru band-band hitam harus segera berdekatan dengan pita merah, sehingga menimbulkan ke mnemonic sehari-hari: "Merah pada hitam, kurangnya racun; merah kuning, membunuh sesama . " Pepatah ini hanya berlaku berima dengan ular karang Amerika Utara.

Keluarga Elapidae termasuk ular kobra, kraits, dan mambas, umum di Asia dan Afrika. taring mereka di depan mulut dan kecil sampai sedang dalam ukuran. venoms Cobra cukup beracun dan internasional adalah penyebab utama morbiditas dan kematian manusia gigitan ular.

Laut ular dari keluarga Hydrophiidae erat terkait dengan ular kobra. Mereka adalah penduduk asli Hindia dan samudra Pasifik, hidup terutama di lingkungan air laut-biasanya-, dan memiliki taring tetap pendek dan rata ekor. racun mereka cukup beracun, dan envenomation merupakan risiko yang signifikan bagi nelayan di daerah di mana ular ini adalah asli.

Keluarga Atractaspidae terdiri dari sisi-bertaring ular berbisa, termasuk ular berbisa dan ular mol stiletto. Mereka terbatas ke Afrika dan Timur Tengah. sarafotoxins mengandung racun mereka, yang adalah senyawa endotelin-seperti menyebabkan kontraksi otot halus dan vasokonstriksi kuat.

Snake Venom

kelenjar racun ular yang dimodifikasi kelenjar ludah yang mengeluarkan campuran kompleks protein khusus dan enzim. racun ular memiliki beberapa fungsi, termasuk imobilisasi cepat mangsa, predigestion pemangsa, dan pertahanan terhadap predator. efek racun ular sering luas dan dangkal diklasifikasikan sebagai terutama hemotoxic atau neurotoksik. Perhatian harus digunakan, sebagai kombinasi dari efek berganda dapat hadir baik secara bersamaan atau berurutan.

Hemotoxic efek dimediasi oleh enzim proteolitik, peptida, dan metalloproteins yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan lokal langsung dan cedera intimal ke pembuluh darah, diikuti oleh trombosis dan nekrosis. Aktivasi dari kaskade koagulasi dapat terjadi pada beberapa titik, sehingga antikoagulasi bersih. langsung lisis sel darah merah dapat menyebabkan anemia hemolitik akut dan menghasilkan nekrosis tubular akut. Gigitan pada kaki dapat menyebabkan kerusakan jaringan subkutan dan hilangnya digit. Myotoxins dapat menyebabkan kompromi kompartemen otot dari myonecrosis langsung maupun dari efek tekanan lokal. edema sekunder dapat berkembang dengan cepat pada jaringan dari kedua pelepasan sitokin dan dari perdarahan ke dalam jaringan lokal. efek sistemik dapat mencakup edema paru. injeksi intravaskular dapat menyebabkan reaksi sistemik yang lebih parah, dengan pendarahan berdifusi dari trombositopenia dan hypofibrinoginemia.

acun ular neurotoksin sering bertindak pada sistem reseptor asetilkolin, dengan komponen yang berbeda menyebabkan antagonisme postsynaptic dan aktivitas asetilkolinesterase. Komponen lainnya dapat menyebabkan kerusakan sel saraf langsung presynaptic.

Temuan Klinis

Bites oleh ular nonvenomous jauh lebih umum dari gigitan oleh ular berbisa. Hal ini harus diperlakukan sebagai luka tusukan sederhana, mempekerjakan agen antitetanus yang sesuai.

Kegembiraan dan histeria yang terkait dengan setiap gigitan ular dapat menimbulkan gejala disorientasi, pingsan, pusing, hiperventilasi, sebuah pulsa yang cepat, dan bahkan shock utama bahkan dengan gigitan ular nonvenomous.

Gigitan oleh hasil ular berbisa di envenomation hanya 50-70% kasus. Envenomation dapat diklasifikasikan sebagai awal ringan (diikuti oleh minimal bengkak dan tidak sakit banyak), sedang (tanda taring, pembengkakan lokal rasa sakit, dan pasti), atau tanda fang parah (, berat dan progresif pembengkakan dan nyeri).

Kebanyakan ular derik, copperheads, sepatu air dan ular menggigit karang cenderung dangkal, tapi beberapa gigitan menembus otot. Tingkat keparahan keracunan akan tergantung pada jenis dan ukuran ular; umur dan ukuran korban; lokasi, kedalaman, sifat, dan jumlah gigitan; jumlah racun disuntikkan; sensitivitas korban untuk racun; yang mikroba hadir dalam mulut ular, dan ketersediaan pengobatan pertama-bantuan yang sesuai dan perawatan medis selanjutnya.

Daerah tanda envenomation termasuk tanda tusuk, ecchymosis lokal dan perubahan warna, vesikula dan bullae, dan tampilan cepat pembengkakan dan edema di daerah luka, dengan pengembangan lebih lanjut untuk daerah sekitarnya. Rasa sakit gigitan bisa sangat parah. Tambahan tanda-tanda hipotensi, diaphoresis, mual, kelemahan, dan pingsan yang umum. Perioral atau parestesi perifer, perubahan rasa, dan fasikulasi dapat dilihat. Tanda sugestif dari envenomation neurotoksik termasuk disfagia, dysphonia, diplopia, sakit kepala, kelemahan, dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan laboratorium mungkin termasuk hemoconcentration awalnya karena pergeseran cairan, dengan penurunan kemudian dalam sel darah merah dan platelet. Urine mungkin menunjukkan hematuria, glycosuria, dan proteinuria. Prothrombin dan waktu tromboplastin parsial sering abnormal.

Pengobatan

Kehadiran dan derajat envenomation menentukan tindakan pengobatan; faktor lain, seperti waktu berlalu sejak gigitan, perawatan prehospital, dan umur dan ukuran korban, yang juga penting.

Cuci gigitan dengan sabun dan air atau antiseptik jika tersedia. Menerapkan perban, luas mengompresi perusahaan selama gigitan yang tidak membatasi aliran darah arteri dan vena, dan melumpuhkan daerah digigit pada tingkat di bawah hati. Hapus cincin dan perangkat konstriktif, dan menjaga korban di istirahat dan hangat. Populer konsepsi tindakan pertolongan pertama termasuk tourniquets, luka insisi dan hisap, aplikasi es, cryotherapy, kejutan listrik, dan konsumsi alkohol adalah tidak ada nilai terbukti dan dapat membahayakan baik pasien dan pengasuh, terutama dalam bidang pengaturan. Transportasi pasien ke fasilitas medis adalah bidang yang penting tujuan manajemen. Identifikasi ular sangat membantu tetapi prioritas yang lebih rendah.

Standar evaluasi dan dukungan fungsi pernapasan dan kardiovaskular merupakan prioritas awal. Evaluasi laboratorium harus mencakup mengetik darah dan cross-matching, studi koagulasi, jumlah darah lengkap, dan urine. manajemen luka Local mencakup pembersihan dan desinfeksi. langkah-langkah sistemik termasuk administrasi agen antitetanus untuk profilaksis tetanus dan luas spektrum terapi antibiotik. Fasciotomy harus disediakan hanya untuk sindrom kompartemen biasa dengan tekanan kompartemen didokumentasikan di atas 30-40 mm Hg. menggigit eksisi luas Lokal tidak berguna dan tidak harus dilakukan.

Keputusan untuk menggunakan antivenin didasarkan pada identifikasi menyinggung ular sebagai berbisa, pembedaan derajat dan manifestasi envenomation, waktu berlalu sejak gigitan, dan kelainan laboratorium. Beberapa sistem grading telah diusulkan tetapi tidak memadai saat ini, dan keputusan untuk menggunakan antivenin harus individual untuk setiap pasien dan reaksi khusus nya untuk gigitan ular tersebut.

antivenins spesifik yang efektif tersedia untuk gigitan ular berbisa kedua pit dan ular karang Timur. antivenin Crotalidae polyvalent efektif terhadap semua ular berbisa pit Amerika Utara, Amerika Utara antivenin ular karang hanya berlaku untuk ular Timur karang. Karena antivenins kuda samping yang serius potensi efek, termasuk reaksi alergi dan penyakit serum, administrasi mereka harus disediakan untuk pasien dengan gigitan yang signifikan atau setelah tanda-tanda awal envenomation muncul.

Antivenin idealnya harus diberikan awal dan sebagai infus intravena kontinu diencerkan; injeksi lokal dalam atau di sekitar menggigit merupakan kontraindikasi. antivenin Crotalidae polyvalent paling efektif jika diberikan dalam waktu 4 jam setelah menggigit, nilai kurang setelah 8 jam, dan nilai dipertanyakan setelah 30 jam. envenomations berat mungkin memerlukan lebih dari 30 botol; antivenin mungkin cocok untuk envenomation moderat, tetapi risiko lebih besar daripada manfaat jika envenomation minimal. Karang antivenin ular dapat dimulai sebelum gejala neurologis jika ular menyinggung dicurigai atau dikonfirmasi menjadi ular karang.

GIGITAN Arthropoda

Sengatan dan gigitan arthropoda yang paling sering hanya mengganggu. Beberapa arthropoda, bagaimanapun, dapat menghasilkan kematian dengan toksisitas langsung atau reaksi hipersensitivitas. Karena prevalensi dan angka, lebah dan tawon membunuh orang lebih daripada binatang berbisa lainnya, termasuk ular.

Lebah & Tawon

Ketika sengat lebah, menjadi berlabuh oleh dua lancets berduri, sehingga penarikan adalah mustahil. Dalam perjuangan, lebah biasanya akan avulse aparat menyengat dan mati. Setelah disengat lebah, orang harus mengikis memancarkan kantung racun dengan pisau tajam. Setiap upaya untuk menarik aparat racun keluar hanya akan menyebabkan lebih banyak racun yang dapat diperas untuk ke jaringan. The stinger, sekali tertanam, tetap hadir. Jika ini sudah terjadi di kelopak mata, mungkin mengganggu bola mata bulan setelah sengatannya.

The lancets menyengat tawon yang tidak berduri dan dengan mudah dapat ditarik oleh serangga untuk memungkinkan untuk memasukkan kembali atau melarikan diri. Hal ini biasa, karena itu, untuk menemukan stinger kiri di tempat setelah sengatan tawon. Betina dari varietas yang disebut jaket kuning sangat agresif. Ini kadang-kadang gigitan serangga sebelum menyengat.

Racun dari lebah dan tawon mengandung histamin, komponen dasar protein berat molekul tinggi, asam amino bebas, hialuronidase, dan asetilkolin. protein antigenik adalah spesies-spesifik dan bisa mengakibatkan reaktivitas silang antara serangga. Gejala sengatan arthropoda dapat bervariasi dari eritema minimal untuk reaksi lokal ditandai toksisitas sistemik yang parah (terutama dari sengatan beberapa). Infeksi mungkin terjadi. Sebuah reaksi alergi umum telah digambarkan yang menyerupai penyakit serum.

Awal penerapan paket es untuk mengurangi pembengkakan ditunjukkan. Elevasi ekstremitas juga berguna. antihistamin oral mungkin beberapa digunakan dalam mengurangi urtikaria. parenteral kortikosteroid dapat mengurangi peradangan tertunda. Jika infeksi terjadi, pengobatan terdiri dari debridemen lokal dan antibiotik. Reaksi cukup parah akan hadir sebagai sinkop umum atau urtikarial reaksi. Jika suatu reaksi anafilaksis atau reaksi parah hadir, epinefrin air, 0,5-1 mL larutan 1:1000, harus diberikan intramuskular. Sebuah dosis ulangan dapat diberikan dalam 5-10 menit, diikuti oleh 50-20 mg intravena perlahan diphenhydramine. Administrasi kortikosteroid dan mendukung langkah-langkah umum seperti administrasi oksigen, expanders plasma, dan agen pressor mungkin diperlukan dalam kasus shock. Sebelumnya peka pasien harus membawa tag mengidentifikasi dan kit untuk injeksi epinefrin intramuskular darurat.

Hal ini dimungkinkan untuk mengimunisasi orang-orang terhadap sengatan lebah dan tawon, tapi analisis biaya-manfaat menunjukkan bahwa ini jarang jika pernah ditunjukkan.

Laba-laba

Meskipun semua laba-laba memiliki kelenjar racun dan bisa digunakan untuk membunuh mangsanya, hanya beberapa laba-laba venoms berbahaya bagi manusia. Seperti dengan semua dampak beracun, yang sangat muda, orang tua, dan pasien dengan kondisi medis komorbid berada pada resiko untuk hasil yang merugikan.

A. Lactrodectism
Gigitan dari spesies lactrodectus laba-laba (janda dan laba-laba merah-belakang), termasuk janda hitam (mactans Latrodectus) dan laba-laba merah-didukung (L hasseltii), memiliki efek neurotoksik terutama sistemik. Laba-laba janda hitam betina dapat diidentifikasi oleh tubuh karakteristik hitam dengan pola seperti jam pasir merah di perut, sedangkan laki-laki dari spesies yang tidak menggigit, dan lebih kecil. Racun ampuh ini bertindak genus oleh destabilisasi membran sel dan degranulasi pada terminal saraf dengan pelepasan neurotransmiter. efek toksik dari racun neuromuskular janda hitam terjadi pada akhir rilis motor plat presynaptic neurotransmitter, dengan pelepasan norepinefrin dan asetilkolin menyebabkan stimulasi berlebihan dan kelelahan akhirnya dari ujung pelat motor dan otot.

Gejala envenomation dimulai dengan rasa sakit di lokasi gigitan, diikuti dengan perkembangan selanjutnya dari kekakuan otot dinding perut, sakit perut dan kram, kesulitan pernapasan dengan kelumpuhan potensi, dan kelemahan ekstremitas bawah. Massive hemolisis, hipotensi parah, dan runtuhnya kardiovaskular dapat dilihat. perubahan kulit lokal sering minimal dan dapat membuat identifikasi menggigit sulit.

administrasi Intravena dari glukonat kalsium dapat menghilangkan rasa sakit otot dan kejang-kejang, tetapi relief serupa dapat diperoleh dari opioid intravena, dan benzodiazepines. Es paket dapat meningkatkan nyeri setempat dari menggigit. Kebanyakan gejala diri terbatas dan, dengan terapi suportif yang tepat, menyelesaikan dalam waktu 48 jam, meskipun pemulihan penuh dapat berlangsung lebih dari seminggu. Sebuah antivenin kuda tersedia tetapi dapat menyebabkan reaksi alergi. Antivenin dapat diindikasikan pada pasien sangat simptomatik untuk mempercepat pemulihan dan mungkin untuk mencegah perkembangan gejala jangka panjang yang terkait dengan disfungsi neurologis.

B. Loxoscelism
Laba-laba pertapa coklat (Loxosceles reclusa) adalah cokelat gelap dan memiliki tanda berbentuk biola di bagian belakang tubuh utama. Envenomation dapat memiliki efek yang signifikan dan berkepanjangan dermonecrotic lokal, dengan pengembangan nekrotik luka mendalam di situs gigitan yang sangat lambat untuk menyembuhkan. Sistemik loxoscelism dengan koagulasi intravaskuler dan gagal ginjal telah dilihat tapi ini jarang terjadi. racun muncul menyebabkan nekrosis jaringan lokal dengan memisahkan tanggapan adhesi neutrofil normal dan degranulasi dari transmigrasi dan perubahan bentuk. Fosfolipase sphingomyelinase D D dan juga berkontribusi terhadap nekrosis lokal, serta racun-diinduksi agregasi platelet. Perubahan dalam melengkapi aktivasi dan mengikat racun untuk berkontribusi pada membran eritrosit hemolisis.

menggigit mungkin memiliki tanda lokal eritema dan edema tetapi biasanya minimal terkait sakit. Dengan envenomation serius, bullae hemoragik dikelilingi oleh iskemia lokal berkembang selama 24-48 jam berikutnya. Lesi lokal biasanya berkembang dengan sangat lambat penyembuhan ulkus. efek sistemik demam, urtikaria, lymphangitis, mual, dan emesis dapat berkembang. Hemolisis dan koagulasi intravascular diseminata jarang terjadi.

Loxoscelism dikelola oleh tindakan mendukung. Pembersihan menggigit, istirahat, ketinggian wilayah yang terkena dampak, dan antibiotik profilaksis (misalnya, eritromisin) tersebut cocok. Meskipun kehilangan jaringan umum, eksisi lesi awal juga berhubungan dengan penyembuhan luka yang buruk. Ada data yang bertentangan mengenai perlakuan kortikosteroid sistemik dengan baik atau dapson (50-100 mg / d), yang dapat diindikasikan jika borok mengembangkan atau jika ada perkembangan yang cepat dari reaksi lokal.

Kemoterapi antimikroba

PRINSIP SELEKSI DARI NARKOBA antimikroba

Awal & selanjutnya Seleksi Agen Antimicrobial

Untuk pengobatan yang optimal dari proses infeksi, agen antimikroba yang sesuai harus diberikan sedini mungkin. Hal ini melibatkan serangkaian keputusan: (1) Penilaian, berdasarkan kesan klinis, bahwa infeksi mikroba mungkin ada. (2) Penyusunan diagnosis diferensial dan mikroba patogen mungkin. (3) Pengadaan spesimen cenderung memberikan diagnosis mikrobiologis. (4) Pemilihan obat kemungkinan besar akan efektif terhadap organisme yang dicurigai ("terapi empiris"). (5) Pengamatan respons klinis terhadap antimikroba ditentukan dan identifikasi laboratorium dari mikroba patogen putatif. (6) Kelanjutan dari regimen empiris atau beralih ke terapi patogen-diarahkan.

Meskipun data laboratorium tidak perlu selalu menolak keputusan berdasarkan atas dasar klinis dan empiris, menggunakan ditargetkan bijaksana terapi antimikroba mengurangi risiko infeksi TB-tahan selama masa perawatan.

Masalah yang terpisah tetapi sering terkait keputusan tentang imunisasi tetanus dan profilaksis. Pedoman disajikan dalam Tabel 9-5.

Pemilihan suatu obat antimikroba oleh Tes Laboratorium

Bila etiologi telah patogen diisolasi dari spesimen, sering mungkin untuk memilih obat pilihan atas dasar pengalaman klinis saat ini. Seperti daftar pilihan obat yang diberikan dalam Tabel 9-6. Mengingat meningkatnya angka bakteri resisten dan perbedaan geografis dalam data antibiogram (tabel yang mengatur kepekaan antibiotik patogen), tes laboratorium untuk kerentanan obat antimikroba yang diperlukan, terutama jika organisme terisolasi adalah jenis yang sering pameran resistensi obat, misalnya, batang gram-negatif enterik.

tes obat antimikrobial kerentanan dapat dilakukan pada media padat sebagai tes disk, dalam kaldu dalam tabung, atau dalam sumur piring microdilution. Hasil panen hasil metode yang disebutkan terakhir dinyatakan sebagai MIC (konsentrasi hambat minimal), dan teknik yang dapat dimodifikasi untuk juga memungkinkan penentuan MBC (konsentrasi bakterisidal minimal). Ketika melakukan pengaturan baik dikendalikan, tes disk menunjukkan apakah suatu budaya mikroba yang rentan atau tahan terhadap dicapai konsentrasi obat in vivo dengan rejimen dosis konvensional. Ini dapat memberikan petunjuk yang sangat berharga dalam memilih terapi. Pada waktu, Namun, ada perbedaan nyata antara hasil tes dan respon klinis pasien diberi obat yang dipilih. Beberapa penjelasan atas perbedaan seperti tercantum di bawah ini.

(1) organisme terisolasi dari spesimen mungkin bukan yang bertanggung jawab untuk proses infeksi. Penyebab kegagalan biasa adalah kultur jaringan bukan nanah.

(2) ada mungkin telah gagal untuk mengalirkan pengumpulan nanah, jaringan nekrotik debride, atau mengeluarkan benda asing. Antimikroba tidak pernah bisa menggantikan drainase bedah dan penghapusan.

(3) Superinfection dapat terjadi dalam kemoterapi berkepanjangan. mikroorganisme baru mungkin telah menggantikan agen infeksi yang asli. Hal ini sangat umum dengan luka terbuka atau saluran sinus.

(4) obat tidak dapat mencapai lokasi infeksi aktif dalam konsentrasi cukup. sifat farmakologis dari beberapa antimikroba menentukan penyerapan dan distribusi. Obat-obatan tertentu menembus sel fagositik buruk dan dengan demikian tidak dapat mencapai organisme intraselular. Beberapa obat dapat berdifusi buruk ke mata, sistem saraf pusat, atau ruang pleura kecuali disuntikkan langsung ke daerah itu.

(5) Pada kali, dua atau lebih mikroorganisme berpartisipasi dalam proses infeksi tapi hanya satu mungkin telah diisolasi dari spesimen. antimikroba yang digunakan hanya mungkin efektif terhadap organisme yang kurang virulen.

(6) Dalam rangka pemberian obat, mikroorganisme tahan mungkin telah dipilih dari populasi campuran, dan obat-organisme ini tahan terus tumbuh di hadapan obat.

Penilaian & Dosis Obat

Respon terapi yang memadai merupakan indikasi selalu penting namun tidak cukup bahwa obat yang tepat diberikan dengan takaran yang benar. Bukti aktivitas obat dalam serum terhadap organisme menginfeksi asli dapat memberikan dukungan penting untuk rejimen obat yang dipilih bahkan jika demam atau tanda-tanda lain infeksi masih berlanjut. Pada sepsis, administrasi diperpanjang-interval aminoglikosida memiliki efikasi dan toksisitasnya mirip dengan apa yang terkait dengan rejimen dosis tradisional, namun biaya kurang dan kenyamanan meningkat. Dosis rejimen ini tidak dianjurkan untuk pasien dengan endokarditis, kehamilan, cystic fibrosis, luka bakar mencakup lebih dari 20% dari luas permukaan tubuh, infeksi mikobakteri, dan anasarca. Dosis awal adalah gentamisin atau tobramisin, 5 mg / kg intravena, atau amikasin, 15 mg / kg intravena. J menindaklanjuti kadar obat acak 6-14 jam kemudian dibandingkan dengan nomogram untuk menentukan tindak lanjut pemberian dosis interval.

Menentukan Durasi Terapi

Durasi terapi obat tergantung pada sifat infeksi dan keparahan dari presentasi klinis. Pengobatan infeksi akut tanpa komplikasi harus dilanjutkan sampai pasien telah afebrile dan secara klinis baik untuk 72 jam setidaknya. Infeksi pada situs tertentu (misalnya, endokarditis, arthritis septik, osteomielitis) membutuhkan terapi lebih lama. Dalam mengevaluasi respon klinis pasien, kemungkinan reaksi samping obat harus dipertimbangkan. Reaksi tersebut dapat meniru kegiatan terus-menerus dari proses infeksi dengan menyebabkan demam, ruam kulit, gangguan sistem saraf pusat, dan perubahan dalam darah dan air seni. Dalam kasus banyak obat, maka diharapkan untuk menilai fungsi hati dan ginjal pada interval. Efek samping mungkin memerlukan pengurangan dosis atau penghentian obat.

Oliguria & Gagal ginjal

Oliguria dan gagal ginjal memiliki pengaruh penting pada dosis obat antimikroba, karena sebagian besar obat ini diekskresikan-untuk yang lebih besar atau lebih kecil sejauh-oleh ginjal. Beberapa obat memerlukan penyesuaian dalam dosis kecil atau frekuensi administrasi. Lainnya, seperti aminoglikosida (misalnya, tobramisin), tetrasiklin, dan vankomisin, harus drastis dikurangi dalam dosis atau frekuensi administrasi jika racun harus dihindari di hadapan retensi nitrogen. Pedoman umum untuk pemberian obat tersebut kepada pasien dengan gagal ginjal tercantum dalam Tabel 9-7. Pemberian antimikroba terutama nefrotoksik seperti aminoglikosida pada pasien dengan kegagalan ginjal mungkin harus dipandu oleh tes langsung sering konsentrasi serum obat.

Pada bayi baru lahir atau prematur, mekanisme ekskretoris untuk beberapa antimikroba yang kurang dikembangkan, dan untuk alasan ini jadwal dosis khusus harus digunakan untuk menghindari akumulasi obat.

Pencegahan & Pengendalian Penyebaran Gen Vankomisin-Tahan

Dalam upaya untuk membatasi munculnya gen vankomisin-tahan, enam menggunakan bijaksana vankomisin telah diidentifikasi. Vankomisin tidak harus digunakan secara rutin dalam situasi berikut: (1) untuk profilaksis bedah rutin pada pasien tanpa alergi beta-laktam parah; (2) untuk terapi empiris seorang pasien febrile neutropenia kecuali bukti awal menunjukkan adanya infeksi gram positif bakteri; (3) untuk pengobatan darah budaya tunggal positif dengan Stafilokokus koagulase-negatif; (4) untuk administrasi empiris lanjutan terhadap infeksi diduga ketika budaya tidak mengkonfirmasi gram beta-laktam-tahan organisme positif; (5) sebagai profilaksis terhadap infeksi dari kateter intravaskuler pusat atau perifer; (6) untuk perawatan rutin kolitis Clostridium difficile, dan (7) untuk aplikasi topikal atau irigasi.

Antimicrobial NARKOBA DIGUNAKAN UNTUK PENGGABUNGAN

Indikasi

alasan yang mungkin untuk mempekerjakan dua atau lebih antimikroba secara simultan bukan obat tunggal adalah sebagai berikut:

(1) Perlunya perawatan yang segera pada pasien sakit berat yang diduga menderita infeksi mikroba serius. Sebuah rasa yang baik tentang dua atau tiga patogen yang paling mungkin dilakukan, dan obat-obatan secara empiris ditargetkan kepada mereka organisme. Sebelum pengobatan tersebut dimulai, adalah penting bahwa spesimen diperoleh memadai untuk mengidentifikasi agen etiologi di laboratorium.

(2) Kebutuhan untuk menunda munculnya resistensi antimikroba terhadap satu macam obat pada infeksi kronis dengan menggunakan obat non-cross-bereaksi kedua atau ketiga. Pengobatan TB aktif adalah contoh yang baik.

(3) Adanya infeksi campuran, terutama yang besar trauma berikut. Setiap obat ditujukan pada mikroorganisme patogen penting mungkin menyebabkan bakteremia.

(4) Untuk mencapai sinergi bakterisida (lihat di bawah). Dalam beberapa infeksi, misalnya, sepsis enterococcal, kombinasi obat ini lebih mungkin untuk membasmi infeksi dari kedua obat tersebut digunakan sendiri. Sayangnya, sinergisme tersebut tidak dapat diprediksi, dan sepasang obat yang diberikan dapat sinergis hanya untuk strain mikroba tunggal.

Kekurangan

Kerugian berikut menggunakan obat antimikroba dalam kombinasi yang selalu harus dipertimbangkan:

(1) Obat-obatan lebih diberikan, semakin besar kesempatan bagi terjadi reaksi obat atau untuk pasien menjadi peka terhadap obat-obatan.

(2) rejimen obat Gabungan mungkin tidak perlu mahal.

(3) kombinasi antimikroba sering mencapai tidak lebih dari obat tunggal efektif.

(4) empiris, spektrum antimikroba luas cakupan dapat mengganggu upaya untuk membangun diagnosis etiologi spesifik.

(5) Pada kesempatan yang jarang, satu obat dapat antagonize obat kedua yang diberikan secara bersamaan. Antagonisme mengakibatkan peningkatan laju penyakit dan kematian telah diamati terutama di meningitis bakteri ketika obat bakteriostatik (misalnya, tetrasiklin atau kloramfenikol) diberikan dengan (atau sebelum) obat bakterisidal (misalnya, penisilin atau ampisilin). Namun, antagonisme biasanya dapat diatasi dengan memberikan dosis yang lebih besar dari salah satu obat dalam pasangan dan karenanya jarang masalah dalam terapi klinis.

Sinergisme

sinergi antimikrobial terjadi dalam situasi yang tercantum di bawah. kombinasi obat Sinergis harus dipilih oleh prosedur laboratorium khusus.

(1) Satu obat menghambat enzim mikroba yang mungkin menghancurkan obat kedua. Sebagai contoh, asam klavulanat menghambat ß-laktamase bakteri dan melindungi secara bersamaan diberikan amoksisilin dari kehancuran.

(2) blok berurutan dari suatu jalur metabolisme. Sulfonamides menghambat pemanfaatan asam p-aminobenzoic ekstraseluler oleh bakteri yang rentan. Trimetoprim menghambat pengurangan folates, langkah metabolik berikutnya. menggunakan simultan dari sulfametoksazol dan trimetoprim dapat mencolok lebih efektif dalam beberapa infeksi bakteri dari penggunaan obat baik saja. Demikian pula, ditambah pirimetamin sulfametoksazol telah sangat ditingkatkan kegiatan di pneumonia dan infeksi toxoplasma.

(3) Satu obat sangat meningkatkan penyerapan obat kedua. Dinding sel-inhibitor (ß-laktam) obat meningkatkan penetrasi berbagai bakteri oleh aminoglikosida dan dengan demikian meningkatkan efek bakterisida secara keseluruhan. Pemberantasan infeksi oleh enterococci yang ditingkatkan dengan kombinasi agen dinding sel-aktif dan suatu aminoglikosida. Demikian pula, kontrol sepsis oleh pseudomonas dan batang gram-negatif lainnya dapat ditingkatkan dengan kombinasi dari cephalosporin dan aminoglikosida sebuah.

Antijamur Terapi

Pemilihan obat antijamur biasanya didasarkan pada hasil budaya yang diperoleh untuk indikasi klinis atau gejala-gejala sistemik yang terus-menerus dalam berbagai sudah menerima spektrum luas terapi antibakteri. Mengingat penggunaan yang luas dan berkepanjangan agen antibakteri, meningkatnya jumlah penghuni immunocompromised, dan ketersediaan pilihan terapi antijamur, ada kebutuhan untuk meningkatkan penggunaan agen terapeutik bijaksana antijamur. Karena dalam pengujian in vitro jamur tidak baik standar, rekomendasi untuk perawatan akan bergantung pada karakterisasi ragi di laboratorium ilmu jamur. Penilaian obat, dosis, lama terapi, dan evaluasi dari efek samping sering paling baik dilakukan melalui konsultasi dengan spesialis penyakit menular. Obat pilihan termasuk berikut.

A. amfoterisin B
Amfoterisin B adalah agen antimikroba polyene yang mengganggu sel jamur dengan mengikat ergosterol pada membran plasma. Ini adalah obat pilihan untuk mycoses paling sistemik kecuali boydii Pseudallescheria dan beberapa spesies fusarium. Amfoterisin B buruk diserap dan harus diberikan secara intravena kecuali untuk terapi topikal pada pasien AIDS dengan kandidiasis oral. Dosis infus intravena sering ditentukan oleh beratnya infeksi. Sebuah dosis awal infus sering ditentukan oleh beratnya infeksi. Dosis awal 0,5-1 mg / kg biasanya diberikan selama 2-4 jam. Dalam kebanyakan kasus prehydration, setiap hari dengan 500 mL larutan salin normal akan mengurangi risiko nephrotoxicity. Diakui kejadian buruk (demam, menggigil, sakit kepala, mialgia, mual dan muntah) dapat dikurangi dengan premedicating pasien dengan acetaminophen, 600 mg oral, dan diphenhydramine, 50 mg oral, ditambah hidrokortison, 25-100 mg intravena. Nephrotoxicity dapat terjadi dalam bentuk tubular asidosis distal ginjal, hiperkalemia, hypermagnesemia, atau penurunan filtrasi glomerulus.

B. lipid Olahan dari amfoterisin B
Formulasi ini termasuk lipid amfoterisin B kompleks, amfoterisin B dispersi koloid, dan liposomal amfoterisin B. formulasi ini mengubah farmakokinetik dan distribusi obat dan sering diganti untuk pengobatan infeksi pada pasien tidak toleran atau tidak menanggapi biasa amfoterisin B.

C. Flucytosine
Flucytosine, 25-37,5 mg / kg secara oral setiap 6 jam, adalah agen yang efektif terhadap beberapa isolat spesies candida dan Cryptococcus neoformans. Obat ini, bila digunakan dalam kombinasi dengan amfoterisin B, akan meningkatkan aktivitas fungisida. Flucytosine tidak dianjurkan sebagai monoterapi dan dibuang di ginjal, sehingga memerlukan perubahan dosis dengan insufisiensi ginjal. Dampak buruk utama adalah penekanan sumsum tulang, yang berhubungan dengan dosis dan terjadi dengan tingkat puncak serum lebih besar dari 100 ug / mL.

D. Azoles
Ada tiga azoles fungistatik: ketokonazol, flukonazol, dan itrakonazol. Ketokonazol adalah yang tertua dari obat-obatan, memiliki frekuensi tertinggi interaksi obat, dan nyata hepatotoksik.

Flukonazol secara luas didistribusikan di dalam tubuh dan mudah menembus ke dalam cairan cerebrospinal. Telah efektif dalam pengobatan infeksi saluran kemih jamur, kandidiasis orofaringeal dan kerongkongan, dan peritonitis jamur. Untuk indikasi paling, satu memberikan 200 mg secara oral atau intravena sebagai dosis muatan diikuti dengan dosis pemeliharaan 100 mg intravena atau secara oral setiap hari. Efek samping termasuk sakit kepala, efek samping gastrointestinal, aminotransferases serum, dan ruam.

Itrakonazol adalah triazole antijamur dengan spektrum luas. Obat ini disetujui oleh Administrasi Obat dan Makanan (FDA) untuk pengobatan histoplasmosis dan blastomycosis baik dalam imunokompeten dan immunocompromised host. Ada baik sebagai formulasi tablet dan sebagai suatu obat mujarab dan terbaik diambil pada waktu perut kosong, dengan penyerapan ditingkatkan oleh keasaman lambung meningkat. Efek samping termasuk mual, muntah, ruam, dan hepatitis awal.

Agen Antiviral

Sebelas obat telah disetujui oleh FDA untuk pengobatan infeksi virus (selain yang dikenal untuk jenis human immunodeficiency virus 1). obat Antiviral dapat digunakan untuk profilaksis, penindasan, terapi memesan efek terlebih dahulu, atau pengobatan penyakit terbuka. Tujuan mengobati infeksi virus akut pada pasien immunocompromised adalah untuk mengurangi keparahan penyakit dan komplikasi potensi serta pengurangan penularan virus. Tujuan dari terapi antiviral pada pasien dengan infeksi virus kronis adalah untuk mencegah kerusakan pada organ visceral, terutama hati, paru-paru, saluran pencernaan, dan sistem saraf pusat. Obat-obatan saat ini paling sering digunakan adalah asiklovir, valacyclovir, dan famsiklovir.

A. Acyclovir
Asiklovir aktif melawan virus herpes simpleks (HSV) dan varicella zoster virus (VZV). Obat ini digunakan untuk pengobatan herpes genital primer dan berulang, herpes dermatitis parah, dan herpes simpleks ensefalitis pada host normal maupun disebarluaskan VZV dan herpes zoster ophthalmicus. Untuk infeksi sistemik yang parah, dosis tersebut adalah 5 mg / kg secara intravena setiap 8 jam untuk infeksi HSV sampai 10 mg / kg secara intravena setiap 8 jam untuk HSV ensefalitis atau infeksi VZV. Dosis oral adalah 400 mg tiga kali sehari untuk infeksi HSV dan 800 mg lima kali sehari untuk herpes zoster infeksi lokal. Dosis harus disesuaikan dengan kegagalan ginjal. Efek samping jarang terjadi.

B. valacyclovir
Valacyclovir adalah prodrug dikelola secara lisan dari asiklovir disetujui untuk mengobati infeksi herpes zoster pertama atau untuk episode HSV genital berulang.

C. famsiklovir
Famsiklovir adalah obat oral yang memiliki aktivitas terhadap VZV, HSV, dan Epstein-Barr Virus (EBV). Hal ini telah disetujui untuk herpes zoster akut dan pengobatan episode HSV genital berulang pada dosis 500 mg oral setiap 8 jam selama 7 hari atau, dalam episode berulang HSV, 100 mg oral setiap 12 jam selama 5 hari. Sakit kepala, mual, dan diare telah dilaporkan sebagai efek samping.

Antimycobacterial Terapi

Tergantung pada lokasi praktek bedah, empiris antituberculous atau terapi patogen-diarahkan mungkin menjadi kebutuhan umum. Efektif pengobatan infeksi Mycobacterium tuberculosis memerlukan kemoterapi kombinasi, dan empat awal-obat regimen yang direkomendasikan dalam wilayah geografis di mana prevalensi tuberkulosis resisten lebih besar dari 4%. pengobatan primer termasuk isoniazid, rifampisin, etambutol, dan pirazinamid-dengan atau tanpa streptomisin. Bedah pasien yang diduga menderita TB harus ditempatkan di ruangan tekanan negatif bagi perlindungan pekerja layanan kesehatan dan pasien lain. Mengingat konsekuensi kesehatan masyarakat, seringkali terbaik bagi tim bedah untuk menyertakan seorang spesialis penyakit infeksi di inisiasi dan tindak lanjut dari pasien yang menerima terapi antituberculous.

PUSTAKA

Tulisan ini disarikan dari current surgical diagnosis and treatment

Dr Herry Setya Yudha Utama SpB. FInaCS. MHKes. ICS

Saturday 25 August 2012

antibiotika

No comments:

Post a Comment