KELAINAN PADA KULIT (skin disorders)

BAB I
PENDAHULUAN

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15 % berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh.
Kulit paling tipis di kelopak mata, penis, labium minor dan bagian medial lengan atas; sedangkan kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung, bahu dan bokong. Organ tambahan (apendiks) kulitpun berbeda menurut tempatnya. Kelenjar sebasea paling banyak terdapat di muka, tetapi tidak ada di telapak kaki atau tangan, sementara kelenjar keringat terdapat di seluruh tubuh. Asam laktat dalam keringat dan asam amino hasil keratinisasi mempertahankan PH permukaan kulit antara 4-6 sehingga pertumbuhan bakteri terhambat. Namun beberapa jenis sterptokokus dan stafilokokus hidup komensal di kulit. Bakteri tersebut berada di lapisa keratin, muara rambut serta kelenjar sebasea.
Selain sebaga pelindung terhadap cedera fisik, kekeringan, zat kimia, kuman penyakit dan radiasi, kulit juga berfungsi sebagai pengindera, pengatur suhu tubuh dan ikut mengatur peredaran darah. Pengaturan suhu dimungkinkan oleh adanya jaringan kapiler yang luas di dermis (vasodilatasi dan vasokonstriksi), adanya lemak subkutan dan kelenjar keringat. Keringat yang menguap di kulit akan melepaskan panas tubuh yang dibawa ke permukaan oleh kapiler. Berkeringat ini juga menyebabkan tubuh kehilangan air, yang dapat mencapai beberapa liter sehari. Faal perasa dan peraba dijalankan oleh ujung saraf sensoris VaterPacini, meissner, krause dan ruffini yang terdapat di dermis.




BAB II
PEMBAHASAN

2.1. ANATOMI KULIT
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :
1. Lapisan epidermis atau kutikel
2. Lapisan dermis (Korium, kutis vera, true skin)
3. Lapisan subkutis (hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya seldan jaringan lemak.

1. Lapisan Epidermis

Gambar 1.  Lapisan Epidermis



Lapisan terluar kulit yang menyelimuti permukaan tubuh kita, terus menerus mengalami pergantian sel, diperkirakan setiap hari kita mengalami kehilangan sel kulit sebanyak 250 gr tapi selalu diimbangi dengan terjadi pembentukan sel kulit baru dengan proses mulai dari pembelahan sel sampai dengan pelepasan sel diperlukan waktu 14-28 hari, dengan rincian 14 hari untuk proses pembelahan sel serta diferensiasi (pematangan) dan 14 hari lagi untuk proses pelepasan sel. Pada lapisan ini tidak terdapat pembuluh darah, sehingga kiriman nutrisi untuk sel di lapisan ini sangat tergantung dari kiriman darah di lapisan dermis (lapisan di bawahnya), di lapisan epidermis juga tidak terdapat serabut-serabut syaraf, namun banyak terdapat sel-sel langerhans yang berfungsi sebagai perlawanan kulit terhadap berbagai mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi, Lapisan epidermis itu sendiri terbagi dalam 4 lapisan (dimulai dari lapisan terbawah kelapisan atas)
a. Lapisan germinatum / lapisan basal
• Terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis
• Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.
• Lapisan terbawah dari epidermis.
• Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin (melindungi kulit dari sinar matahari).

Lapisan terbawah dari lapisan epidermis yang bergerak secara terus menerus menuju keatas memisahkan antara lapisan epidermis dengan lapisan dermis, gambaran dari lapisan ini adalah :

Gambar 2. Lapisan Germinatum


• Disusun oleh sel basal aktif yang terus menerus membelah diri, seperti terlihat pada gambar, sel di bagian ini mempunyai inti (berwarna gelap) yang sangat penting dalam proses pembelahan sel, sehingga bagian inilah yang terus menerus membuat sel-sel kulit baru untuk mengantikan bagian sel-sel yang tua dan rusak, oleh karena itu disebut juga sel induk. Proses pembelahan sel atau istilah medis di sebut mitosis, aktif terjadi pada malam hari antara jam 12.00 -0.400 pagi, itulah mengapa kulit wajah kita memerlukan cream malam, salah satunya untuk memberi nutrisi bagi metabolisme sel kulit. sehingga proses metabolisme kulit berjalan lancar.
• Bagian ini juga cikal bakal terbentuknya keratinocit baru (akan lebih diperjelas pada sel lapisan kulit berikutnya)
• Terdapat melanocyt yaitu sel yang memproduksi melanin untuk memberi warna pada kulit, dan yang paling penting fungsi melanocyt untuk melindungi DNA di inti sel kulit agar tidak bermutasi karena radiasi sinar matahari. Mutasi DNA di inti sel kulit karena sinar matahari dapat menyebabkan kerusakan sel sehingga terlihat lebih cepat menua dan dapat menyebabkan kanker. Jenis kulit putih mempunyai resiko lebih besar menderita kanker kulit.

b. Lapisan Stratum spinosum/ prickle-cell layer/ Stratum malphigi
• Lapisan epidermis yang paling tebal.
• Terdiri dari beberapa lapis sel yang berbentuk polygonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis.
• Sel–sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri, protoplasma jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti terletak di tengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya.
• Di antara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.

Gambar 3. Lapisan Spinosum

Adalah lapisan di atas sel basal tersusun dari sel keratinocyt bertugas mengisi sel-sel dengan protein keratin yang bersifat bahan keras sehingga dapat melindungi lapisan sel basal yang aktif membelah agar terhindar dari subtansi yang dapat merusak dan dari infeksi mikroorganisme serta mengurangi kehilangan kelembaban sel kulit. Keratinocyt yang ada dilapisan ini juga memproduksi lemak perekat dilapisan tanduk. Sel-sel dibagian ini ada sebagian yang masih hidup dan aktif membelah diri terutama sel yang paling dekat dengan lapisan sel basal. Sel-sel yang sudah penuh terisi keratin secara berangsur-angsur akan mati dan naik kepermukaan. Pada bagian kulit, kita tidak dapat melihat lapisan keratin ini dengan kasat mata tapi anda dapat dengan jelas melihat zat keratin yang menjadi kuku mapun rambut, itulah dia protein keratin.

Gambar 4. Sel-sel yang terisi Keratin
Ciri lain dari lapisan ini adalah terdapatnya hubungan antar sel dengan sel lain disebut intercellular brigdes untuk proses pengisian keratin dan cairan yang membawa nutrisi dan oksigen kelapisan ini (terlihat pada gambar diatas bagian hitam sel yang sudah terisi keratin disekelilingnya berwarna putih dan saling berhubungan disebut intercellular bridges)

c. Stratum Granulosum (Lapisan keratohialin)
• Terdiri dari butir – butir granul keratohialin yang basofilik.
• Merupakan dua atau tiga lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya.
• Stratum granulosum tampak jelas di telapak tangan dan kaki.
• Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini.

Gambar 5. Lapisan Granulosum

Sel dilapisan ini sudah merupakan sel mati dan tidak dapat membelah diri tersusun dari sel-sel keratin atau sel yang sudah berisi bahan protein dan mengeras, dan banyak terdapat filaggrin merupakan bahan penghubung sel keratin dengan bagian luar sel untuk tetap memberikan nutrisi bagi sel keratin melalui cairan antar sel karena bagian sel ini semakin jauh dari aliran darah. Pada orang kekurangan filaggrin dapat menyebabkan kulit kering bersisik dan mengelupas secara terus menerus. Karena letak lapisan ini makin jauh dari aliran darah maka sedkit saja pembuluh darah yang ada di lapisan dermis mengalami gangguan aliran darah, maka akan sangat mempengaruhi lapisan ini, sehingga sel kulit di lapisan ini akan menjadi semakin pipih dan mati sebelum waktunya, itulah yang menyebabkan kondisi kulit kita terlihat kusam dan tidak sehat, bila aliran darah kepermukaan kulit tidak lancar, padahal sering sekali pada kenyataannya pembuluh kapiler darah di lapisan dermis yang memberi nutisi pada kulit mudah sekali mengalami hambatan dan gangguan salah satunya disebabkan oleh dinding pembuluh kapiler dan struktur jaringan kolagen di lapisan dermis tidak adekuat.

d. Stratum Lucidum
• Terdapat langsung di baeah lapisan korneum.

Gambar 6. Lapisan Lucidum

Adalah lapisan tebal sel berbentuk gepeng yang tidak berwarna dan bening, banyak terdapat zat eleidin (lapisan mengeras) yang ditemukan hanya pada lapisan telapak kaki dan tangan sehingga terlihat pada bagian tersebut lebih tebal, ketebalan ini berfungsi sebagai pelindung.





e. Stratum corneum / lapisan tanduk
• Adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
• Merupakan lapisan paling atas tersusun dari 15 -20 lapisan sel, diantara sel-selnya terdapat lemak yang berfungsi sebagai perekat antara sel-sel, ibarat seperti susunan batu bata dengan semen (pada gambar terlihat no.1 sel tanduk, no.2 lemak).

Gambar 7.  Susunan Batu Bata

• Selain itu lemak antar sel juga untuk menstabilkan lapisan tanduk, menjaga kesediaan air untuk kelembaban dengan kemampuan tinggi menyerap air , mencegah kulit dari kekeringan dan dehidrasi saat penguapan akibat panasnya matahari, menjaga elastisitas dan kekenyalan kulit, dan sebagai lapisan yang menyaring serta mencegah sel-sel kontak dengan mikroorganisme, toksin, bahan-bahan kimia atau zat alergen yang dapat merusak. Lemak yang ada di lapisan ini di buat oleh sel keratinocyt di lapisan stratum granulosum seperti yang sudah di jelaskan di atas (terlihat gambar dibawah, no.1 tempat pembuatan lemak, no.2 lapisan stratum granulosum, no.3 celah antar sel, no.4 lemak, no.5 lapisan tanduk)

Gambar 8.Proses
• Semua sel dilapisan ini sudah berisi keratin, semakin ke permukaan lapisan-lapisan sel ini akan mati dan terus menerus terlepas dan mengelupas (dapat jelas terlihat dari gambar bagian tengah dan paling bawah, foto asli kulit yang di ambil dengan menggunakan mikroskop elektron).

Gambar 9.  Lapisan Corneum
Gambar 10. Lapisan sel  yang mengelupas

Gambar 11. Lapisan yang Mengelupas


2. Lapisan Dermis

Gambar 12. Lapisan Dermis

Lapisan yang mempunyai ketebalan 4x lipat dari lapisan epidermis (kira-kira 0.25-2.55mm ketebalannya) tersusun dari jaringan penghubung dan penyokong lapisan epidermis dan mengikatkannya pada lapisan dalam hipodermis. Lapisan ini terbagi atas :

a. Lapisan papilari, merupakan lapisan tipis dan terdiri dari jaringan penghubung yang longgar menghubungkan lapisan epidermis kelapisan subcutis, banyak terdapat sel mast dan sel makrofag yang diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme yang menembus lapisan dermis, tentu saja berfungsi sebagai pelindung. Di lapisan ini juga terdapat sejumlah kecil elastin dan kolagen. Lapisan ini berbentuk gelombang yang terjulur kelapisan epidermis untuk memudahkan kiriman nutrisi kelapisan epidermis yang tidak mempunyai pembuluh darah.

Gambar 13. Lapisan Papilari

b. Lapisan Retikular, Merupakan lapisan tebal dan terdiri dari jaringan penghubung padat dengan susunan yang tidak merata, disebut lapisan retikular karena banyak terdapat serat elastin dan kolagen yang sangat tebal dan saling berangkai satu sama lain menyerupai jaring-jaring. Dengan adanya serat elastin dan kolagen akan membuat kulit menjadi kuat, utuh kenyal dan meregang dengan baik.

3. Lapisan Subkutis
Merupakan lapisan dibawah dermis yang tersusun dari sel kolagen dan lemak tebal untuk menyekat panas sehingga kita dapat beradaptasi dengan perubahan temperatur luar tubuh kita karena perubahan cuaca, selain itu juga lapisan subcutis dapat menyimpan cadangan nutrisi bagi kulit.
Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening.
Vaskularisasi di kulit diatur oleh dua pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

2.2. KELENJAR PADA KULIT
1.  Kelenjar Sebasea
Terletak di seluruh permukaan kulit manusia kecuali di telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasal dari dekomposisi sel-sel kelenjar. Kelenjar palit biasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut.
Berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang antara folikel rambut dan batang rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi halus lentur dan lunak. Sebum mengandung trigliserida, asam lemak bebas, skualen, wax ester dan kolesterol. Sekresi dipengaruhi oleh hormon androgen, pada anak-anak jumlah kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai berfungsi secara aktif.



2. Kelenjar keringat
Diklasifikasikan menjadi 2 kategori:
a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit. Melepaskan keringat sebagai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh. Kecepatan sekresi keringat dikendalikan oleh saraf simpatik.pengeluaran keringat pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap setress, nyeri dll. Kelenjar ekrin telah dibentuk sempurna pada 28 minggu kehamilan dan baru berfungsi 40 minggu setelah kelahiran. Saluran ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di seluruh permukaan kulit.
b. kelenjar Apokrin. Terdapat di aksila, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada folikel rambut. Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanita akan membesar dan berkurang pada siklus haid. Kelenjar Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang diuraikan oleh bakteri menghasilkan bau khas pada aksila.
Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut Kelenjar seruminosa yang menghasilkan serumen (wax).

2.3. FUNGSI  UTAMA KULIT
1. Fungsi Proteksi
Masuknya benda- benda dari luar (benda asing ,invasi bakteri.)
• Melindungi dari trauma yang terus menerus baik trauma fisik atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan. Trauma kimia misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkali kuat lainnya. Atau trauma panas misalnya radiasi, sengatan sinar UV.
• Mencegah keluarnya cairan yang berlebihan dari tubuh.
• Menyerap berbagai senyawa lipid vit. A dan D yang larut lemak.
• Memproduksi melanin mencegah kerusakan kulit dari sinar UV.

2. Absorpsi
• Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak
• Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal-tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum.
• Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antara sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelnjar.

3. Pengatur suhu tubuh
• Vasokonstriksi pada suhu dingin dan dilatasi pada kondisi panas peredaran darah meningkat terjadi penguapan keringat.
• Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik.
• Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena banyak mengandung air dan Na.

4. Ekskresi
• Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCL, urea, asam urat dan amonia.
• Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai vernix caseosa.
• Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering.

5. Persepsi
• Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
• Terhadap rangsangan panasdiperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis.
• Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan krause yang terletak di dermis.
• Badan taktil meissner terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan, begitupula badan merkel ranvier yang terletak di epidermis.
• Terhadap tekanan diperankan oleh badan paccini di epidermis.

6. Pembentukan pigmen
• Sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf.
• Melanosom dibentuk oleh alat Golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2.
• Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit  sedangkan ke lapisan kulit di bawahnya dibawa oleh sel melanofag.

7. Keratinisasi
• Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitukeratinosit, sel langerhans, melanosit.
• Keratinosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tanduk yang amorf.
• Proses ini berlangsung selam kira-kira 14-21 hari dan memberi perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik.

8. Pembentukan vitamin D
• Dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari
• Kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan


























BAB III
KELAINAN KULIT


Gambar 14. Bagan Kelainan Kulit  Berdasarkan Lapisan Kulit

3.1. PADA LAPISAN EPIDERMIS
Jinak
1. Veruka
Veruka yaitu perhumbuhan epitel berupa tonjolan de¬ngan permukaan tidak rata, kasar, dan bergerigi. Veruka dapat timbul tunggal atau berkelompok. Sering timbul pada kulit tangan atau jari, terutama pada anak. Kelain¬an ini disebabkan oleh virus sehingga mudah ditular-kan. Kadang terdapat di bibir atau lidah karena kebiasa¬an menggigit-gigit kuku.
Secara histologi, terlihat hiperplasia epideriiiis dengan vakuolisasi perinuklear dan inklusi intranuklear. Lesi ini bisa beregresi dengan berlalunya waktu, tetapi terapi sering diperlukan karena ukuran kutil atau karena alasan psikologi. Terdapat 2 jenis veruka :
a) Veruka Vulgaris (kutil)
Sering dijumpai pada anak-anak dan renaja, umumnya mengenai jari-jari tangan dan kaki, pada lengan dan kaki, bentuknya lonjong, permukaan kasar, dapat tunggal (soliter) atau banyak (multiple). Tidak dianjurkan melakukan eksisi, sebab luka menjadi jalan masuk bagi virus.
Penatalaksanaan : Dapat diberikan keratolitik (zat yang melunakkan lapisan tanduk), misalnya Collomack ; elektrodesikasi/elektrokauter ; zat kimia lai seperti asam biklorasetat, nitrogen cair (bersifat mematikan sel, CO2 cair.
b) Veruka Plantaris (mata ikan)
Letaknya di telapak kaki, daerah metatarsal dan tumit, sehingga penderita susah memakai sepatu. Veruka ini dilapisi oleh zat tanduk yang menebal, dan terasa nyeri akibat penekanan veruka oleh berat badan, jadi bukan akibat veruka sendiri.
Diagnosa Banding : Harus dibedakan dengan kalus yang diakibatkan oleh iritasi kronis (sepatu sempit, dsb), terjadi terutama pada daerah yang sering mengalami tekanan dan terasa sangat nyeri.
Penatalaksanaan : Sama dengan veruka vulgaris dan boleh dieksisi. Bila lesi veruka plantaris luas dilakukan eksisi disertai dengan tandur alih kulit. Eksisi harus luas agar tidak kambuh kembali.


Gambar 15. Veruka vulgaris di jari. Terdapat cekungan dikelilingi daerah keratinisasi yang tebal dan teraba keras.


Gambar 16. Veruka vulgaris di telapak kaki. Massa veruka terkikis. Daerah gelap karena titik halus, yaitu ujung kapiler yang terbuka.

Bila daya tahan tubuh terhadap virus menurun, veru¬ka dapat timbul sekaligus di banyak tempat. Bila daya tahan tubuh meningkat kembali, veruka tiba-tiba dapat sembuh sendiri. Veruka diobati dengan bedah beku meng¬gunakan C02 cair atau dengan ekskokleasi. Jenis lain dari lesi ini ialah kondilomata akuminata.




2. Keratosis Seboroik
Keratosis seboroika adalah hiperkeratosis setempat yang sering tinbul di muka, badan, dan tangan. Lesi keratosis seboreika sangat lazim ditemukan, sering terjadi pada usia pertengahan ke atas. Keratosis seboreik terdapat superfisial, bersifat tidak invasif, bera¬sal dari epidermis, hiperplastik. Lesinya berbatas tegas, kurang lebih bulat, tajam dan penampilan "menempel", bentuknya mirip kem¬bang kol, berwarna gelap (coklat), berlemak dan bersifat seperti kutil dengan permukaan kasar dan rapuh seperti lilin. Bisa tunggal atau majemuk serta terutama timbul pada tubuh dan wajah Kelainan ini perlu dikikis.
Secara histologi, terdiri dari sel basaloid jinak yang berproliferasi dengan cara ek¬sofitik. Lesi ini harnpir tak pernah memperlihatkan perubahan ganas dan mudah dibuang dengan eksisi, cukur atau kuretase. Diagnosis banding mencakup ke¬ratosis aktinik, karsinoma sel skuamosa dan melanoma maligna.

Gambar 17. Keratosis seboreika.



Lesi di daerah intertrigo akan_ terasa gatal. Lesi ini merupakan pa¬pula berlilin, berwarna coklat kekuningan, kecil dan multipel. Kemu-dian berlanjut menjadi bulat hingga tak teratur, sedikit menonjol, de¬ngan permukaan verukosa (kasar), berminyak, berwarna coklat kehi¬taman hingga hitam. Daerah yang sering terkena yaitu daerah leher/ wajah, bahu/ pung¬gung, dan badan.
Penatalaksanaan. Sebenarnya tidak apa-apa bila di biarkan. Pe-ngobatan hanya atas indikasi estetis (keindahan), yaitu dengan kuretase memakai/ tanpa anestesi (lesi yang dibekukan dengan etilklorida,. C02 atau nitrogen cair mudah dicungkil), elektrodesikasi dapat dilakukan, tetapi menimbulkan pembentukan jaringa parut kecil. Pencukilan de¬ngan cara membekukan terlebih dahulu sangat mudah serta tak menim¬bulkan jaringan parut. Sesudah pengobatan, pada bekas keratosis ini akan terdapat hipo¬pigmentasi ringan.

3. Keratoakantoma
Keratoakantoma adalah lesi umum yang terjadi pa¬da orang tua, lesi jinak dan akan beregresi jika tidak diterapi, biasanya soliter dengan mula timbul cepat. Lesi terdiri dari nodulus kenyal berbentuk kubah dengan diameter sampai 2,5 cui, dengan kubah berisi tanduk pada pusatnya. Kebanyakan kera¬toakantoma timbul pada permukaan tubuh yang ter¬papar sinar matahari,  kadang-kadang mengalami ulserasi. Bertumbuh dengan cepat, dan dapat sembuh spon¬tan.
Secara histologi keratoakantoma memperli¬hatkan proliferasi epitel skuamosa berbentuk kawah yang mempunyai sitoplasma seperti kaca, diskeratosis dan berbagai jumlah atipia. Beberapa sulit dibedakan dari karsinoma sel skuamosa.. Ke¬banyakan lesi dieksisi atau elektrokoagulasi karena secara klinis mirip de¬ngan karsinoma sel skuamosa.


Gambar 18. Keratoakantoma.

Praganas
1. Keratosis Solaris
Keratosis aktinik adalah lesi praganas yang ber¬kembang pada kulit wajah, leher dan tangan yang ter¬papar sinar matahari. Lesi ini sangat lazim ditemukan dan terlihat pada orang dengan kulit kuning langsat, serta yang dengan kerja yang memerlukan aktivitas di luar rumah. Lesi ini sekarang juga terlihat meningkat frekuensinya pada orang yang sering mandi sinar ma¬tahari atau mengalami pemaparan sinar matahari yang besar dalam masa singkat.. Le¬si ini tidak biasa berlanjut menjadi karsinoma sel skua¬mosa.
Keratosis solaris di¬tandai dengan gambaran proses hiperkeratosis, diskera¬tosis, dan akantosis. Kelainan ini berbatas tegas, rata atau sedikit menonjol, soliter atau multipel  dengan permukaan verukosus,  bersisikk atau mirip kutiberwarna abu-abu, coklat, atau gelap. Jarang menimbulkan bentukan seperti tanduk. Kelainan ini berhubungan dengan iritasi. kronis (rang¬sang menahun) sinar matahari yang biasanya mengenai punggung, tangan, wajah & bagian terbuka.
Pada pemeriksaan mikroskopis terdiri atas epitel abnormal yang ter¬batas pada epidermis. 15-20% dari kasus berkembang menjadi ganas (karsinoma sel skuamosa).
Penatalaksanaan. Untuk penangannyan dapat dilakukan kuretase kulit, elektrodesikaai, penggunaan zat kimia seperti Nitrogen cair, Fenol, Asam triklorasetat, 5 Fluorourasil (5 FU) topical (dalam sedian berbentuk krim) 2-5%-5 FU menghancurkan lesi tanpa merusak kulit. Tak ada tindakan bedah yang dianjurkan untuk ke¬lainan ini.

2. Penyakit Bowen
Morbus Bowen merupakan penyakit herediter autoso¬mal dominan. Pada penyakit ini timbul hamartoma multipel dari jaringan ektoderm, mesoderm, dan endo¬derm. Gambaran klinis berupa papel kulit tunggal atau multipel, bernwarna merah kusam, dengan permukaan yang berkerak atau bersisik, dari melebar tanpa indurasi. Kelainan ini dapat timbul juga pada mukosa vulva, glans penis, atau prepusium. Selain itu, terdapat juga lipoma multipel, polip seluruh saluran cerna, dan sejenis papi¬loma di mulut. Jika ditemukan banyak hamartoma pada penderita, kelainan ini disebut penyakit Cowden sesuai dengan nama penderita pertamanya. Terapinya ialah eksisi yang diikuti dengan pemeriksaan histologik karena setiap kelainan dianggap pramaligna.
Eritroplasia Queyrat sebenarnya tergolong morbus Bowen yang kelainannya terutama di mukosa.

Ganas
1. Karsinoma Sel Basal
Karsinoma sel basal yang disebut juga basalioma, atau pada tingkat lanjut disebut ulkus rodens, merupakan keganasan kulit yang paling sering ditemukan, umum¬nya di daerah wajah, paling banyak timbul pada or¬ang kulit putih yang kulitnya miskin pelindung terhadap sinar ultraviolet dari cahaya matahari, dan daerah yang me¬ngandung rambut sebagai papula semitembus pan¬dang, abu-abu seperti mutiara dengan telangiektasia. Lesi ini dapat timbul sebagai plak, nodu¬lus hitam atau coklat atau daerah berindurasi dengan ulserasi. Karsinoma sel basal tak lazim pada telapak tangan dan lengan bawah, yang merupakan daerah yang terpapar matahari. Lesi ini lazim pada palpebra dan kantus medialis, daerah yang lebih terlindung dari sinar matahari oleh folikel pilosebasea yang padat. Sindrom nevus sel basal yang jarang ditemukan meru¬pakan kelainan diturunkan secara dominan yang diser¬tai dengan perkembangan (dalam kehidupan dini) banyak karsinoma sel basal serta kelainan tulang, kulit, susunan saraf, mata dan susunan reprodtiksi. Pada pa¬sien seroderma pigmentosum, juga ada peningkatan resiko berkembangnya karsinoma sel basal.
Paling sering dijumpai-terutama pada pria, pada usia 40 tahun ke atas, dan pertumbuhannya lambat. Pada stadium awal, bila telah mengalami ulserasi ke dermis dan jaringan subkutan disertai ulserasi yang dalam, disebut ulkus rodent. Dapat menyebar secara invasif dan merusak jaringan di sekitarnya, tidak jarang menembus ke tulang-tulang wajah dan kepala. Kematian terjadi karena penekanan intrakranial dan erosi pembuluh darah besar.
Karsinoma sel basal superfisial sering dijumpai pada badan. Tipe karsinoma sel basal yang agak jarang adalah karsinoma morfea.

Gambar 19.Karsinoma sel basal ( Ulkus roden).

Ada beberapa jenis presentasi klinis, tetapi ada dua yang mempunyai kepentingan khusus. Karsinoma sel basal superfisialis terdiri dari sarang sel tumor yang bertunas dari epidermis bawah dan disertai dengan stroma fibrosa peradangan. Tumor ini tidak mengin¬vasi di luar dermis papilaris. Karsinoma sel basal se¬perti morfea terdiri dari sarang tumor yang disertai de¬ngan stroma fibrosa yang padat dan sklerotik yang padat. Sarang ini begitu kecil, sehingga dapat terle¬watkan pada pemeriksaan superfisialis. Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit agresif lokal yang lazim ditemukan, dan jarang bennetastasis.
Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar, sel folikel rambut. Pada permulaan berbentuk nodulus kecil pada kulit yang' sklerotik. Kelainan ini secara lambat meluas dan cenderung bertukak. Pinggirnya mirip bekas gigitan tikus karena itu diberi nama ulkus rodens. Kelainan ini menyebabkan destruksi setempat, tetapi tidak ber¬metastasis.
Secara histologi, sel tumor ini membentuk sarang, tali danpulau di dalam dermis. Sel-sel ini kecil dan me¬nyerupai sel basal nornial dari epidermis. Pada tepi sa¬rang, sel basaloid cenderung membentuk pagar, suatu gambaran khas dan diagnostik. Gambaran mitosis ja¬rang ditemukan. Degenerasi musinosa dan diferensiasi ke arah struktur alat tambahan dapat timbul. Hubungan karsinoma sel basal dengan stroma sekelilingnya tam¬pak penting, karena, ada jaringan musinosa fibrovas-kular khas yang mengelilingi sarang tumor.
Di masa lampau, karsinoma sel basal dianggap me¬rupakan tumor yang tumbuh lambat dari keganasan yang diragukan. Tetapi setiap klinikus yang telah me¬ngobati dan mengikuti pasien tersebut selama beberapa tahun, dapat menyokong bahwa karsinoma sel ba¬sal merupakan neoplasma ganas.
Terapi berupa eksisi pada jaringan kulit sehat di sekitarnya, lalu dilakukan pemeriksaan sediaan beku un¬tuk memastikan bahwa tepi luka eksisi sudah bebas tu¬mor. Radiasi sedapat mungkin dihindari mengingat dam¬pak negatif sinar ionisasi. Terapi dapat juga dilakukan dengan pembedahan beku.


A

B
Gambar 20 Ca Sel Basal
A. Basalioma (karsinoma basoselular), B. Ulkus rodens karena destruksi lokal; gambaran mirip gigitan binatang mengerat.

Gambar 21.Karsinoma se lbasal.

Terapi dini yang dia¬rahkan ke arah pembasmian lesi merupakan terapi ter¬baik. Bila karsinonta-sel basal timbul beberapa kali, maka menjadi semakin sulit diobati. Biopsi eksisi de¬ngan batas yang baik menjadi terapi terpilih. Karsino¬ma sel basal yang muncul dalam sepertiga tengah segi¬tiga tengah wajah (batas hidung sampai bibir atas) cen¬derung kambuh, sering setelah eksisi. Bisa menjadi cu¬kup virulen dan sangat invasif. Karsinoma sel basal yang kecil dapat dieksisi dan dikuretase pada basisnya. Sering lesi besar perlu dibuang di bawah tindakan yang dikendalikan secara mikroskop, dimana ahli patologi mengambil beberapa potongan beku pada tepi yang telah dipetakanoleh ahli bedah.
Pasien dengan perubahan aktinik dalam kulit dan karsinoma yang terbukti, sangat dinasehatkan meng¬gunakan tabir sinar matahari untuk perlindungan ter¬hadap kerusakan oleh sinar matahari lebih lanjut.

2. Karsinoma Sel skuamosa
Karsinoma sel skuamosa yang disebut juga karsinoma planoseluler berasal dari sel lapisan spinosum. Selain sinar ultraviolet cahaya matahari, faktor penyebabnya adalah bahan kimia, sediaan sitostatik, sediaan imuno¬supresan, dan tukak menahun (tukak Marjolin).
Terdapat dua jenis karsinoma planoseluler. Jenis yang timbul lambat biasanya menonjol dan berbentuk mirip veruka. Jenis ini bersifat invasif setempat, dan ke¬mungkinan metastasisnya kecil. Contohnya: sebagian besar tukak Marjolin. Jenis yang berbentuk noduler dan induratif, tumbuh cepat, bisa bertukak, dan cenderung bermetastasis. Metastasis terjadi melalui saluran limf ke kelenjar getah bening regional. Karsinoma sel skuamosa dapat ditemukan pula pada mukosa yang dilapisi epitel skuamosa berlapis seperti bibir, lidah, rongga mulut, dan esofagus.

Gambar 22. Karsinoma planoseluler. Pertumbuhan seperti bunga kol; karsinoma ini sering juga memperlihatkan gambaran klinik tukak maligna.

Diagnosis bandingnya adalah keratosis senilis, basa¬lioma, keratoakantoma, dan tuka)k kronik, sedangkan terapinya adalah eksisi radikal dan biopsi kelenjar limf regional yang dicurigai. Kelenjar limf harus diperiksa ulang beberapa waktu setelah luka pembedahan sembuh. Jika masih ditemukan pembengkakan kelenjar, harus dilakukan biopsi, dan jika ada metastasis, dapat dilaku¬kan limfadenektomi regional.
Karsinoma sel skuamosa merupakan tumor ganas kulit terlazim yang mempunyai potensi untuk ber¬metastasis. Kebanyakan tumor ini timbul dalam pasien tua dengan riwayat pemaparan sinar matahari yang la¬ma. Tetapi satu jenis karsinoma sel skuamosa (penya¬kit Bowen) dapat muncul di dalam membrana mukosa atau pada kulit tidak terpapar sinar matahari. Faktor predisposisi lain mencakup penelanan arsen; ulkus me-nahun (mis. ulkus stasis); sinus menahun (osteomie¬litis); kontak lama dengan hidrokarbon organik, tem¬bakau dan sirih; radiasi atau trauma suhu; serta sero¬derma pigmentosum. Karsinoma di dalam kulit yang terpapar sinar matahari terdapat secara klinis sebagai plak berbatas tegas atau sebagai nodulus tunggal me¬rah kenyal tak nyeri dengan skuama keratotik  atau tanduk kutis. Bila tumor ini menjadi invasif, maka ulkus dangkal dengan batas lebar meninggi bia¬sanya muncul. Karsinoma sel skuamosa yang berkem¬bang pada membrana mukosa sering ada sebagai bercak putih (lihat diskusi sebelumnya dalain leuko¬plakia).

Gambar 23.Karsinoma sel skuamosa.

Secara histologi, karsinoma sel skuamosa in sidt (penyakit Bowen) terdiri dari sel skuamosa tak khas yang menggantikan keseluruhan epiderniis normal, tetapi tidak menginvasi derniis. Bila ada penerobosan meinbrana basalis, maka karsinoma menjadi invasif. Sel tumor memperlihatkan variasi dalam ukuran dan bentuk, dalam hiperkromatisme inti dan dalam rasio inti-terhadap-sitoplama yang tinggi. Kebanyakan kar¬sinoma sel skuamosa yang berkembang pada kulit yang terpapar sinar matahari berdiferensiasi baik dan menghasilkan keratin dengan pembentukan mutiara tanduk (lapisan konsentris sel skuamosa dengan pe¬ningkatan keratinisasi di sentral). Khas karsinoma sel skuamosa adalah infiltrat parah limfosit dan sel plasma di dalam dermis di bawah tumor.
Penatalaksanaan. Terapinya sama dengan karsinoma sel basal. Meskipun dapat menyebabkan kehancuran jaringan lokal yang luas, karsinoma sel skuamosa jarang menyebabkan kematian. Biopsi harus dilakukan untuk semua lesi yang menggambarkan karsinoma. Biopsi eksisi lebih disu¬kai pada lesi kecil.
Bila lesi tumbuh pada jaringan parut bekas luka bakar, disebut Marjolin ulcer. Sering karsinoma sel skuamosa didahului keratosis senilis, dan lesinya bervariasi dari lesi yang tumbuh lambat dengan invasi lo¬kal hingga pertumbuhan cepat dengan invasi luas dan metatasis. Ter¬dapat keratinisasi , membentuk horn pearl (tanduk mutiara), tetapi tidak terbentuk tanduk mutiara pada karsinoma sel skuamosa dengan keganasan yang meningkat.

Gambar 24.  Karsinoma Sel Skuamosa Pada Punggung Tangan

Pada stadium dini karsinoma tipe ini berupa plakat atau nodulus kecil lunak, eritematosa dengan batas tegas. Dan pada stadium  lanjut timbul ulserasi. Metastasis terjadi dengan cepat, terutama ke ginjal, paru-paru, kelenjar limfe regional dan sebagainya.


3.2. PADA MELANOSIT
1. Nevus Pigmentosus
Secara umum istilah nevus dipakai untuk kelainan bawa¬an jinak pada kulit yang memperlihatkan kelebihan atau kekurangan unsur kulit tertentu. Nevus merupakan ke¬lainan kulit yang berbentuk kurang lebih bulat, rata, atau menonjol, dapat berpigmen atau tidak. Yang berpigmen disebut nevus pigmentosus (=tahi lalat) dan merupakan nevus sel rnelanosit, sedangkan contoh nevus yang tidak berpigmen, antara lain hemangioma.
Nevi pigmentosi merupakan tumor jinak melanosit dan/atau sel nevus. Tahi lalat terdapat pada semua individu dalam jumlah bervariasi. Bisa ada saat lahir (kongenital) , tetapi biasanya muncul da¬lam adolesensi dan meningkat jumlahnya selama usia pertengahan. Mulai sebagai makula coklat kecil dan kemudian "matang", menjadi berbentuk ku¬bah dan kadang-kadang polipoid. Kebanyakan men¬jadi kurang berpigmentasi setelah usia 60 tahun.

Gambar 25. Nevus pigmetztosus didapat yaitg lazim ditemukan (tahi lalat).
Ter¬dapat 6 jenis nevus pigmentosus:
a) Junctional Naevi. Sel nevus terdapat pada kedua sisi epidermal junction, lesi berbatas tegas, permukaannya rata atau sedikit meninggi, Dijumpai terutama pada bayi, dapat rmengenai seluruh tubuh, tetapi ter¬sering d telapak tangan; kaki atau kelamin (pada perhubungan dermis dengan epidermis).
Warnanya coklat muda hingga coklat tua. Sering menjadi ganas dan ukuran lesi dari beberapa mm hingga beberapa cm. Tindakan bedah dilakukan bila (1) junctional naevi terletak pada membrane mukosa, genitalia atau daerah yang sering terkena iritasi (rangsangan) berulang; (2) pada kehamilan, bila junction naevi baru timbul atau lesi yang telah ada bertambah besar; (3) junctional naevi yang terjadi pada usia tua (4) terdapat tanda-tanda peradangan, warna bertambah hitam, pigmen tersebar keluar dari lesi, eritema mengelili¬ngi lesi, perdarahan atau ulserasi. Penanganannya dengan clektrolisis atau elektrodesikasfi, dan eksisi radikal:
b) Nevus Intradermal. Nevus lebih lunak, berbentuk nodulus, ber¬warna coklat hingga hitam, terletak pada dermis dapat mengenai seiuruh bagian tubuh, kadang-kadang ditumbuhi bulu dan jarang men¬jadi ganas. Dijumpai pada orang dewasa. Penanganannya yaitu dengan melakukan eksisi, terutama bila mengganggu secara kosmetis.
c) Compound Naevi. Merupakan gabungan  junctional naevi dan intradermal naevi. Terdapat pada perternuan dermis dengan epidermis, atau di dermis, saja, dan cenderung menjadi ganas. Lesi dapat berbentuk,nodulus atau mendatar, berwarna coklat muda hingga coklat tua. Kriteria pengobatan junctional naevi dapat dipakai pada-compound naevi. Terapinya yaitu dengan,eksisi radikal

Gambar 26. Compound Naevi pada pipi.

d) Melanoma Jinak Juvenilis. Terdapat terutama pada anak-anak dan remaja (juvenilis). Bertumbuh dengan cepat. Terletak terutama pada wajah, berbentuk benjolan atau nodulus lunak dengan diameter sekitar 6-8 mm dan berwarna kemerahan. Secara mikroskopis mirip dengan melanokarsinoma. Tidak bermetastasis. Penanganannya dengan melakukan eksisi dan aspirasi biopsi (untuk pemeriksaan patologi anatomi).
e) Nevus Biru. Lesinya kecil; berbatas tegas, berbentuk bulat, ber¬warna biru tua hingga biru kelabu. Nevus ini dijumpai pada anak-anak, dengan lokalisasi pada Wajah, leher, tangan, lengan. Penanganannya kalau perlu dilakukan eksisi.
f) Giant Hairy Naevi . Semua nevus yang disebut dia atas berasal dari sel-sel melanosit yang- bertumpuk. -Gianthairy naevus  bersifat congenital. Terutama terdapat di wajah dan seluruh tubuh. Lesi dapat luas=:dan multipei serta ditumbuhi rambut. Lesi ini mendapat perhatian khusus sebab: lesinya luas/ lebar yang paling besar dapat mengenai hampir seluruh badan, mudah menjadi ganas., sering berhubungan dengan penyakit Von Recklinghausen (neurofibromatois), dapat ber¬metastasis.
Giant hairy naevi yang luas dibiarkan saja. Sedang bila tidak begitu luas dilakukan eksisi dan tandur alih kulit (transplantasi kulit).

Gambar 27. Nevus berambut raksasa ("nevus badan mandi" ko¬ngenital).

Bentuknya rata, tidak menonjol, dan umumnya bersifat stasioner, artinya tidak berkembang melebar dan menebal. Pada jenis intradermal, sel mela¬nosit berada di dermis, menonjol, tumbuh menebal dan melebar walaupun sangat perlahan-lahan. Jenis cam-puran memperlihatkan sifat Jenis perbatasan dan intra¬dermal. Jenis ini berwarna paling gelap di antara ke¬tiganya, mengilap dan tumbuh perlahan-lahan. Nevus pigmentosus raksasa merupakan nevus bawaan yang biasanya ditemukan di wajah, kepala, dan tubuh bagian atas. Perluasan nevus ini dapat lebih dalam mengikuti saraf sampai ke otot, tulang, dan selaput mening.
Sebagian dari nevus dapat berdegenerasi ganas menjadi melanoma malignum. Faktor yang merangsang degenerasi ialah iritasi kronik, seperti tekanan, gesek¬an, dan sinar ultraviolet. Nevus pada tempat yang sering teriritasi seperti di telapak kaki, sebaiknya dieksisi (lihat Melanoma malignum, hlm. 332).
Secara histologi nevi pigmentosi memperlihatkan tiga pola berbeda. Lesi dari pasien muda biasanya memperlihatkan sarang sel nevus pada sambungan dermis epidennis (junctional nevus). Pada pasien tua, sarang akan muncul pada sambungan dermis epider¬mis dan dalam dermis (compound nevc). Nevi yang telah menjadi kurang berpigmentasi, kehilangan se¬mua aktivitas junctional dan mempunyai sarang sel nevus seluruhnya di dalam dermis (nevus intradermis). Kadang-kadang sulit membedakan inii dari neuro¬fibroma (nevus neural).

LESI TAK LAZIM
Nevus biru adalah tumor berpigmen tak lazim yang terdiri dari sel dendritik dan gelendong intradermis, yang terisi dengan pigmen melanin yang kasar. Seba¬gai hasil efek Tyndall dari penyebaran cahaya, lilaka wama merah diabsorpsi dan warna biru profunda di-pantulkan kembali melalui kulit. Akibatnya lesi ini tampak biru-hitam profunda, serupa dengan bercak Mongol pada awal masa kanak-kanak. Jarang menjadi ganas.
Nevus sel gelendong-sel epitelioid (tumor Spitz, melanoma juvenilis jinak) merupakan lesi tak lazim pada anak dan kadang-kadang dewasa. Lesi ini muncul mendadak dan tumbuh cepat dalam waktu beberapa bulan. Nevus ini biasanya merah dan diagnosis klinis¬nya granuloma piogenik atau hemangioma. Pola histo¬logi kadang-kadang dapat sulit diinterpretasi.

PEMBUANGAN NEVI
Nevi dibuang, biasanya untuk alasan kosmetik atau bila ada indikasi klinis melanoma maligna. Jika pasien kuatir bahwa suatu nevus telah berubah, maka biopsi eksisi direkomendasikan. Untuk lesi besar seperti nevi berambut raksasa, maka biopsi insisi dapat dilakukan, bila keganasan dicurigai. Nevi tidak boleh disingkir¬kan dengan diiris dari pennukaan kulit; pembuang-an demikian membatasi kemampuan ahli patologi untuk menentukan kedalaman invasi secara tepat, jika lesi terbukti merupakan melanoma.




HUBUNGAN ANTARA TAHI LALAT DAN MELANOMA
Nevi pigmentosi lazim ditemukan,-dan melanoma maligna relatif jarang; sehingga transformasi ganas tahi lalat dapat jarang ditemukan. Tetapi sekarang di¬kenal bahwa antara 20 sampai 40 persen pasien mela¬noma maligna mempunyai bukti histologi nevus jinak sebelumnya yang menyertai pada tempat melanoma. Ada peningkatan insiden melanoma maligna yang pasti dalam nevi pigmentosi kongenital raksasa; dalam 5 sampai 40 persen dari nevi ini, timbul Ielanoma.


2. Melanoma Maligna
Melanoma malignum berasal dari sel melanosit jenis dermoepidermal, baik yang berpigmen maupun yang tidak (amelanotik). Angka kejadian mela¬noma malignum pada dasawarsa terakhir ini cenderung meningkat pesat. Gejala atau tanda yang patut dicurigai sebagai tanda keganasan suatu lesi berpigmen adalah perubahan warna seperti lebih terang atau lebih gelap, gatal, perubahan bentuk menjadi tidak teratur atau ne¬vus bertambah luas serta bertambah tebal, pertumbuhan horizontal dan vertikal, permukaan tidak rata, dan akhir¬nya pembentukan tukak. Perdarahan menandakan proses sudah sangat lanjut.
Melanoma ditemukan pada semua usia, mulai masa pubertas, dengan insidens tertinggi sekitar usia 40 tahun. Sering ditemukan pada penduduk daerah tropik. Separuh dari melanoma terdapat di telapak kaki, yaitu pada pinggir dan lengkung telapak kaki pada orang yang biasa tidak beralas kaki, selebihnya terdapat di seluruh permukaan kulit. Di luar kulit, melanoma dapat timbul di rektum dan iris.
Penyebabnya tidak diketahui walaupun peran kausal sinar ultraviolet matahari ada, terutama pada masa usia muda. Rangsang kronik mungkin berperan pada melanoma di telapak kaki. Sindrom nevus displastik yang jarang ditemukan merupakan kelainan pramelanoma malignum.
Upaya klasifikasi melanoma malignum ditetapkan mula-mula oleh UICC (1966), lalu oleh Clark (1969). Kla¬sifikasi Clark menggantikan klasifikasi UICC (Union Internationale Contra d'Cancerj pada tahun 1974. Clark membagi tingkat invasi tumor primer menjadi lima tingkatan sesuai dengan hasil pemeriksaan mikroskopik. Klasifikasi Breslow (1970) banyak digunakan oleh para pakar patologi. Breslow membagi berdasarkan tebal kelainan atau invasi yang ditentukan dengan mikrometer (0,75 mm->4 mm).
Prognosis penyakit ini bergantung pada tingkat per¬kembangan tumor primer serta adanya penyebaran limfo¬gen dan hematogen. Jika tidak ada penyebaran, ketahanan hidup 10 tahun (10 year suruival) berkisar antara 40-90%.
Prognosis buruk jika ada penyebaran limfogen atau hematogen. Metastasis jauii-terdapat di hati, paru, otak, usus, dan kulit. Pada tahap lanjut tidak jarang ditemu¬kan satelit di kulit sekitar tumor primer atau tumor an¬taranya, yaitu di kulit antara tumor primer dan kelenjar limf regional (satelit).



Gambar 28. Melanoma maligna

Tata laksana
PEMBEDAHAN. Eksisi dilakukan seluas 1 cm di luar tu¬mor. Eksisi dengan menyertakan fasia profunda tidak memengaruhi prognosis, demikian juga diseksi kelen¬jar getah bening regional pada tumor yang belum me¬nunjukkan tanda metastasis jauh.
PERFUSI. Perfusi merupakan tindak bedah yang agak besar karena ekstremitas harus diisolasi dari peredaran darah tubuh sehingga harus dikerjakan dengan pompa pengatur suhu dan oksigenator (mesin jantung-paru). Metode ini kadang digunakan secara paliatif pada me-tastasis satelit atau keadaan kambuh lokal yang luas di ekstremitas tersebut.

Klasifikasi Clark

Gambar 29. Klasifikasi Clark


Epidermis (1), membran basal (2), stratum papilare dermis (3), stratum retikulare dermis (4), dermis (5), subkutis (6).

Melanoma maligna masih merupakan neoplasma kulit yang tak lazim, dimana diagnosis dini sangat penting. Insiden melanoma- telah meningkat dramatis dalam dua dasawarsa lampau. Alasan tepat bagi peningkatan ini tidak diketahui, tetapi spekulasi mencakup perubahan cara berpakaian dan peningkatan pemaparan ke sinar matahari.
Melanoma maligna dapat muncul asli atau dalam nevus pigmentosus sebelumnya. Empat jenis histologi dasar melanoma, yaitu: (1) penyebaran superfisialis, (2) lentigo maligna, (3) akra lentiginosa dMelanosarkoma (Melanoma Maligna)
Secara klinis terdiri 3 tipe superfieial spreading melanoma, melanoma noduler, dan lentigo maglinant melanoma.
Superficial Spreading Melanoma. Merupakan melanoma yang pa-ling sering terjadi, biasanya berasal dari nevus yang mengalami degenerasi rnaligma dan bila sekali menjadi ganas maka ia cepat meluas. Lesi sedikit rnenonjol, berwarna kecoklatan dengan nodulus hitam atau abu-abu. Pada pemeriksaan mikrokopis dijumpai melanosit malignan yang uniform,terbatas pada epidermis dan dermis.
Melanoma Noduler. Melanoma noduler berasal dari Junctional naevi, lesi berwarna hitam, padat dan merah kehitaman, dan berkem¬bang sangat cepat, tanpa aba-aba. Secara histologis melanoma ini bera¬sal dari hubungan dermas-epidermis, yang menembus dermis dan ja¬ringan subkutan. Bertumbuh di seluruh tubuh. Bila terdapat lesi dengan nodulus yang cekung, berarti telah terjadi invasi sel-sel tumor yang lebih dalam.
Lentigo Malignant Melanoma. Biasanya terjadi pada orang tua yaitu pada bagian tubuh yang terbuka, terlihat sebagai Hutchinson's frechle, dan berkembang sangat lambat. Gambaran histologisnya ter¬dapat penyebaran sel-sel maligna tak merata. Pada daerah yang hitam, sel-sel maligna lebih banyak dijumpai. Merupakan melanoma terbesar dengan diameter 5-6 cm. Sifat khasnya adalah pinggir tak teratur.

Gambar 30. Lentigo melanoma malignan

Perubahan pada melanoma yang patut dicurigai yaitu pada setiap perubahan melanoma baik dalam bentuk, ukuran, warna, elevasi, dan rasa gatal atau iritasi pada kulit.
Tipe yang paling berbahaya adalah melanoma nodular karena tidak memberi gejala/ tanda sebelumnya.
Penatalaksanaan. Penatalaksanaan yang terutama adalah terapi bedah, tetapi tergantung pada tipe, lokalisasi, kedalaman invasi dan keterlibatan kelenjar limfe di sekitarnya. Lesi yang dalamnya kurang dari 0$5-7.5 mm mempunyai prognosis baik. Disamping itu juga dapat diberi kemoterapi (dengan sitostatik, terapi radiasi, atau terapi kombinasi (gabungan terapi bedah, sitostatik dan radiasi). Pada terapi bedah, tindakan pembedahan harus radikal, yaitu dengan pengangkatan kelenjar limfe regional., Melanosarkoma adalah satu-satunya tumor ganas yang dapat mengalami regresi spontan
Prognosisnya tergantung ukuran dan luasnya invasi. Tumor dengan diameter lebih kecil dari 2 cm dan invasi lebih kecil dari 7 mm, dapat disembuhkan melalui eksisi luas tanpa tindakan pengangkatan kelenjar limfe di sekitarnya. Lentigo malignan melanoma prognosisnya lebih buruk. Melanoma maligna yang menyebar superfisialis menjadi jenis terlazim di Amerika Serikat. Lentigo maligna melanoma biasanya timbul dari lesi praganas lentigo maligna (freckle melanotik Hutchinson).
Lesi berpigmen apa pun yang telah berubah dengan variasi warna dan dengan perkembangan nodulus atau ulserasi, harus dieksisi. Setelah diagnosis melanoma dikonfirmasi, maka eksisi yang lebih lebar biasanya diperlukan. Pembuangan kelenjar limfe regional dila¬kukan jika ada limfadenopati atau jika lesi ini tebalnya lebih dari 0,85 mm. Pembedahan tetap satu-satunya terapi yang berhasil untuk melanoma

3.3. LAPISAN DERMIS
1. Keloid
Keloid adalah pembentukan jaringan parut berlebihan yang tidak sesuai dengan beratnya trauma. Luka tusuk kecil atau tergores saja dapat menirnbulkan parut yang tebal dan meiebar melampaui,batas tepi luka. Kecende¬rungan timbul keloid lebih besar pada ras kulit berwarna lebih gelap. Begitu pun bagian tubuh tertentu, misalnya stemum, bahu, pinggang, cuping telinga, dan wajah. Pada mereka yang berbakat keloid, setiap kerusakan kulit akan menimbulkan keloid.
Harus dibedakan antara istilah keloid dan parut hiper¬trofik. Pada parut hipertrofik, besar parut.masih sesuai dengan lukanya. Parut ini tidak pernah melewati batas tepi luka dan pada suatu saat akan mengalami fase maturasi.
Keloid tumbuh melewati batas tepi luka, aktif dan menunjukkan tanda radang seperti kemerahan, gatal, dan nyeri ringan. Pertumbuhan keloid bersifat progresif karena ada pertambahan jumlah sel fibrosit.
Keloid atau parut hipertrofik cenderung timbul pada usia dewasa muda dan jarang pada usia tua, antara lain sering timbul setelah penyuntikan BCG dan tusukan anting~.


  A

    B
Gambar 31
Parut hipertrofik
A. Parut hipertrofik tidak melewati batas parut
B. Parut hipertrofik di bekas luka pada lutut.


Gambar 32. Keloid

Tata laksana. Terapi keloid dapat sulit, karena kekambuhan sete-lah eksisi sangat sering ditemukan. Keloid ditangani secara konservatif, yaitu penyuntikan sediaan kortikosteroid intrakeloid. Penyuntikan diulang 2-3 minggu sekali sampai efek yang diinginkan tercapai. Cara ini hanya cocok untuk penderita yang dapat menahan sakit akibat suntikan, dengan ukuran keloid yang tidak terlalu luas dan tebal. Bila keloid sangat besar, maka diperlukan eksisi dengan cangkokan. Dalam keadaan demikian, eksisi dilakukan intralesi, yang meninggalkan batas utuh. Ini tampaknya mengurangi kemungkinan untuk kambuh. Tekanan elastik luar dengan waktu yang lama dapat digunakan untuk mengobati parut hipertrofi, dan juga membantu mengurangi kekambuhan keloid. Dapat pula dilakukan tindakan bedah berupa eksisi dan penutupan primer atau cangkok kulit.
Keloid, parut hipertrofi dan parut"normal" menun¬jukkan spectrum penyembuhanluka. Semua luka men¬jadi berindurasi dan kenyal selama proses penyem¬buhan. Tetapi pembentukan parut hipertrofi dan keloid (terutama) merupakan bukti produksi kolagen yang terlalu banyak. Dalam kasus parut hipertrofi, pembe¬saran sentral parut ini tidak bertumpang tindih dengan batas asli luka. Luka ini~merah dan gatal. Reaktivitas dalam Luka sembuh sendiri dan dengan berlalunya waktu timbul resolusi spontan. Jika gejala menjeng¬kelkan, maka pemberian steroid intralesi (triamsino¬lon) sering akan mempertahankan resolusi dan meng¬hilangkan gatal. Untuk Luka besar seperti Luka bakar, maka pakaian elastik yang cocok memberikan tekanan luar yang pasti, yang meredakan kecenderungan pem¬bentukan parut hipertrofi.

2. Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi (subtipe klinikopatologi tumor vaskular ganas) merupakan lesi progresif lambat pada tungkai pria berusia 40 sampai 70 tahun. Merupakan sindrom oportunistik pada defisiensi imun. Asalnya mungkin dari sel mesenkim multipotensial yang dapat berdiferensiasi ke dalam komponen vaskular dan ge¬lendong tumor ini. Sarkoma Kaposi tak lazim di Amerika Serikat, tetapi endemik dalam bagian tertentu Afrika tengah. Tumor ini menjadi lebih penting dalam dasawarsa yang lalu karena pengenalan sindroma defisiensi imun akuisita (AIDS). Banyak pasien AIDS tampil dengan infeksi organisme oportunistik danatau sarkoma Kaposi. Sarkoma Kaposi ditandai oleh tumor multiple, terutama di kulit dan saluran cerna. Mula-mula terlihat berupa bercak-bercak ungu karena hemosiderosis, kemudian menjadi lempeng induratif yang menimbulkan penjuluran yang kaya akan darah. Tumor ini biasanya nyeri pada perabaan. Sarkoma Kaposi biasanya dimulai pada ekstremitas.bawah, tetapi dapat timbul di tempat mana pun pada kulit. Lesi ini membesar, bersatu dan menjadi nodular. Keinudian lesi ini menyebar melalui organ dalam dan kelenjar limfe. Terapi harus diarah¬kan ke eksisi lokal dan penyakit apapun yang menda¬sari. Terapi paliatif dilakukan bila tumor mengganggu, misalnya di mulut, wajah atau tempat lain dengan tindak bedah atau penyinaran.

3. Histiositoma
Histiositoma fibrosa yang ganas merupakan tumor ganas terlazim jaringan lunak. Fakta ini diketahui 10 tahun yang lampau. Tumor pleomorfik ini sebelumnya didiagnosis sebagai varian liposarkoma, fibrosarkoma atau rabdomiosarkoma. Muncul dalam jaringan lunak profunda, terlazim di paha serta membentuk massa besar yang kemudian bisa mengulserasi kulit di atas¬nya. Terapi awal harus eksisi lokal yang lebar, karena lebih dari setengah lesi kambuh lokal dan kemudian bermetastasis.

3.4. APPENDIKS KULIT
1. Kista Ateroma
Nama lainnya adalah kista retensi. "Kista sebasea" merupakan nama yang salah, kare¬na tak ada glandula sebasea atau sebum di dalam kista aterom
Kista ini berasal dari jerawat (akne) yang tersumbat muara kelenjarnya, dan berisi sel-sel/ debris epi¬dermis dan kristal-kristal kolesterol. Bila massa tumor dibelah, akan di jumpai massa putih dan berbau berbentuk bubur eksudat.
Bentuknya bulat atau lonjong, biasanya lunak, berdinding tipisbatas tegas letaknya subkutan, sedikit menonjol; dan besarnya dari sebesar ujung korek api hingga se¬besar buah jeruk. Yang khas pada kista ini adalah kadang-kadang dapat dijumpai suatu bintik pada puncak penonjolan kista pada kulit (pungta), yang merupakan muara kelenjar yang tersumbat. Pada pal¬pasi teraba lekukan di daerah pungta, konsistensi tumor kistik, berfluk¬tuasi, dapat digerakkan dari dasar tetapi melekat pada dermis di atasnya dan tidak nyeri tekan.

Gambar 33. Kista ateroma. Epidermis (1), subkutis (2), kista (3), pungta (4).

Ditemukan di daerah yang mengandung kelenjar sebasea. Daerah predileksi kista ini adalah: kepala, wajah, telinga, leher, punggung, telapak kaki, skrotum, vulva.  Kista ini tidak pernah dijumpai di telapak tangan dan kaki. Produk kelenjar sebasea yaitu sebum.Ber¬kembang bila ada obstruksi infundibulum folikuler da¬ri folikel rambut oleh peradangan atau sebum dan kera¬tinosit berdeskuamasi (terutama di dalain akne).
Kista ini dapat tetap stabil selama beberapa tahun, tetapi kadang-kadang akan pecah ke dalam dermis sekelilingnya dan menimbulkan reaksi radang yang jelas. Secara histologi, kista epidermis dilapisi epitel berlapis skuamosa dan terisi debris kera¬tin berlapis.
Kista ini dapat diterapi dengan eksisi se¬derhana, tetapi perlu mengeksisi dinding kista keselu¬ruhan untuk mencegah kekambuhan atau peradangan sekunder terhadap keratin yang tetap ada di dalam dermis. Bila kista menjadi abses karena infeksi sekunder, dilakukan insisi dan penyaliran.






Gambar 34. Kista ateroma pada punggung. Perhatikan pungta pada sketsa B.


Gambar 35. Kista ateroma pada leher di belakang telinga

Diagnosis Banding. Kista ateroma harus dibedakan dengan lipoma, kista dermoid, kista epidermoid, limfadenitis, xantoma,
Penatalaksanaan. Dilakukan ekstirpasi kista, kista harus terangkat bersih dengan simpai (kapsul)-nya. Jika tidak, kemungkinan -terjadi kekambuhan (residif) sangat besar.

2.  Kista Dermoid
Penyebabnya adalah salah penempatan ectoderm embrional sepanjang garis fusi pada, lapisan embrional lainnya. Letak kista ini lebih dalam. Dapat rnelekat pada jaringan yang lebih dalam, seperti otot, tulang, dan tulang rawan.  Kista terletak subkutan , tidak melekat ke kulit atau bebas dari kulit di atasnya. Kista ini juga dapat timbul di abdomen, ovarium, punggung, skrotum, perineum. Kista teraba kenyal, berisi cairan seperti minyak dan mungkin mengandung unsure apendiks kulit seperti rambut
Lokalisasinya pada hidung, tangan sebelah ventral, branchial cleft (daerah faring), dasar mulut, bagian alis mata bagian atas, bila terletak di atas alis mata harus hati-hati, sebab dapat mencapai menigen (sela¬put otak) menumbus tengkorak.
Penatalaksanaan. Dilakukan ekstirpasi kista dan kuretase tulang.

A

     B
Gambar 36. Kista dermoid
A. Kista dermoid di pinggir kraniolateral orbita
B. Epidermis (1), subkutis (2), tulang tengkorak (3).

3. Kista Epidermoid
Kista epidermoid berasal dari sel epidermis yang masuk ke jaringan subkutis akibat trauma tajam. Sel-sel tersebut berkembang membentuk kista dengan dinding putih tebal, berisi massa seperti bubur, yaitu hasil keratinisasi.
Kista epidermoid dapat disebabkan oleh beberapa faktor: trauma berupa luka tusuk, Implantasi di bawah epidermis, sisa-sisa sel embri¬onal, pascasuntikan subkutan.
Lokalisasi kista yaitu pada jaringan subkutan (bersifat unilokuler) di telapak kaki, telapak tangan, kulit kepala (dapat melekat pada tulang). Kista cukup mengganggu karena letaknya di telapak tangan atau kaki. Penatalaksanaan. Dilakukan ekstirpasi kista.

4. Ganglion
Kista berisi cairan bening kental dengan dinding tipis yang berasal dari tonjolan selaput sinovia sendi atau sarung tendo. Ganglion tidak ada hubungannya dengan ganglion saraf, tetapi merupakan suatu sinovioma.
Ganglion biasanya terjadi di sekitar sendi, terletak subkutis misalnya yang sering di pergelangan tangan, pergelangan kaki, atau belakang lutut (fosa poplitea). Ganglion lambat laun membesar, permukaannya bebas dari kulit di atasnya, tetapi tidak dapat digerakkan dari dasarnya. Penderita sering mengeluh pegal, tetapi kelainan ini lebih sering mengganggu secara kosmetis.
Pada eksisi harus diusahakan agar seluruh dinding termasuk hubungannya dengan sarung tendo atau sendi terangkat. Angka kekambuhan agak tinggi bila sebagian dinding tertinggal.
Pembedahan dilakukan secara kosong darah (bloodless) dengan cara memasang torniket di proksimalnya. Aspirasi isi ganglion dan pemberian triamnisolon ke dalamnya kadang dapat menolong.











A.
B.
 
C.
Gambar 37. Ganglion
A. Ganglion yang berasal dari sendi: kulit (1), subkutis(2), tulang (3), selaput sinovia sendi (4), rongga sendi (5), ganglion (6), hubungan sendi dan ganglion (7)
B. Ganglion yang berasal dari. sarung tendo: kulit (1). subkutis (2), tendo (3), sarung tendo (4), ganglion (5, hubungan sinovial antara sarung tendo dan ganglion (6)
C. Ganglion karpus dorsal tangan kiri:








3.5. LAPISAN HIPODERMIS
1. Lipoma
Lipoma merupakan tumor jinak jaringan lemak. Tumor ini dapat soliter atau multipel, massa lunak tak nyeri.  tersusun dalam bentuk lobulus yang dipisahkan oleh sekat jaringan fibrosa, terbungkus dalam kapsul tipis, mobile dan dapat digerakkan dari dasar. Adanya cekungan (dimpling) karena tarik¬an jaringan fibrotrabekula, sehingga kulit di atasnya seperti kulit jeruk.
Walaupun kadang-kadang tumbuh cepat, namun tumor ini tetap jinak. Lesinya lunak tanpa nyeri tetapi bila lesi mengenai saraf maka terasa nyeri. Predileksinya yaitu jaringan subkutan: bahu, punggung, bokong, lengan atas, terutama pada orang gemuk; rongga viseral: mesenterium, ruang retroperitoneum.

Gambar 38. Lipoma pada punggung, perhatikan multiple dimpling.

Penatalaksanaan. Untuk terapinya dilakukan ekstirpasi. Karena kapsulnya tipis, sukar dibedakan dengan jaringan lemak di sekitar massa tumor sehingga sering residif.
Hibernoma adalah jenis Lipoma, dengan sel yang menyerupai lemak coklat dari hewan hibernasi. Sel seperti mulberi multivakuola ini pada kenyataannya adalah sel lemak tak matang yang mungkin berkem-bang karena kegagalan susunan enzim yang menye¬babkan pematangannya.


2. Fibroma
Digolongkan pula ke dalam luxior, jinak. Tumor ini jarang terdapat mumi. Fibroma pada kulit disebut dermatofibroma,, pada kelenjar dise¬but adenofibroma, pada saraf disebut neurofibroma. Fibroma berhu¬bungan dengan penyakit Von – Recklinghausen, terjadi pada orang tua di atas 40 tahun, dan lesinya terdapat pada seluruh tubuh.
Fibroma murni kulit jarang ditemukan (jika ada). Fibroma lunak (akrokordon, papiloma fibroepitel, ton¬jolan kulit) merupakan lesi yang lazim timbul dengan peningkatan usia pada leher dan daerah aksila. Secara histologi, lesi ini memperlihatkan tangkai fibrovas¬kular yang ditutupi dengan epitel berlapis skuamosa. Mudah diterapi dengan biopsi rata dengan kulit.
Bentuk khususnya adalah pakidermatokel yang merupakan fibroma kulit dan jaringan subkutan, terdapat pada wajah atau di dekat telinga dengan bentuk seperti anting-anting. Terjadi sejak lahir dan bersama¬an/ berhubungan dengan penyakit Von Recklinghausen (neuro-fibromatosis).
Fibroma Durum. Terdapat pada wajah dan ekstremitas, berupa penonjolan pada kulit. Fibroma mole. Berupa tumor bertangkai pada jaringan ikat. Fibroma durum dan mole dianggap scbagai lesi-lesi praganas.  Penatalaksanaan. Terapinya berupa eksisi pada lesi permukaan atau ekstirpasi pada lesi dalam.
Dermatofibroma (histiositoma fibrosa, hemangio¬ma sklerotikan) timbul pada kulit sebagai nodulus ke¬nyal, indolen, abu-abu-coklat (Gambar 11). Biasanya timbul pada ekstreinitas dan bisa berhubungan atau tidak dengan riwayat trauma. Secara histologi lesi ini memperlihatkan campuran bervariasi dari fibroblas, kolagen, histiosit dan pembuluh darah. Terapinya ek¬sisi sederhana.


3. Neurofibroma
Neurofibroma merupakan tumor jinak yang secara histologi terdiri dari campuran jaringan fibrosa, saraf dan sel Schwann. Tumor ini bisa timbul tunggal atau majemuk yang disertai dengan bercak cafe au lait, yang penting bagi neurofibromatosis7 (penyakit von Recklinghausen). Secara klinis lesi ini mempunyai konsistensi Lunak dan berwarna kulit (Gambar 12). Dalam beberapa kasus, neurofibroma timbul sebagai nodulus subkutis di dalam saraf tepi. Jarang ada massa besar lembek, dimana dapat dipalpasi saraf menebal yang berkelok-kelok. Neurofibroma pleksiformis ini dianggap diagnostik neurofibromatosis. Pada neuro¬fibroma kulit soliter, eksisi sederhana bersifat kuratif. Pada pasien neurofibromatosis, pengawasan ketat di¬perlukan untuk mengamati degenerasi ganas tumor ini. Rekonstruksi plastik kadang-kadang diperlukan kare¬na secara kosmetis hasilnya buruk.

Gambar 39.Neurofibroma.






3.6. PEMBULUH DARAH
1. Hemangioma
Hemangioma merupakan tumor yang terdiri atas pem-buluh darah. Ada dua golongan besar, yaitu jenis kapiler dan jenis kavernosa. Hemangioma jenis kapiler disebut juga nevus kapilare.
a) Jenis kapiler
Jenis hemangioma ini terdiri atas nevus simpleks, atau nevus buah arbei, dan nevus flameus. Nevus simpleks kalau sudah terbentuk tampak seperti buah arbei me¬nonjol, berwarna merah cerah dengan cekungan kecil. Perkembangannya dimulai dengan titik kecil pada waktu lahir, membesar cepat, dan menetap pada usia kira-kira delapan bulan. Kemudian akan mengalami regresi spon¬tan dan menjadi pucat karena fibrosis setelah usia satu tahun. Proses regresi berjalan sampai usia 6-7 tahun.
Nevus flameus ada sejak lahir, menetap, dan rata dengan permukaan kulit, kecuali bila teriritasi dapat menonjol di tempat yang teriritasi tersebut.

Gambar 40. Hemangioma Simpleks




Hemangioma simpleks. Dalam perkembangannya, hemangioma menutupi mata kiri. Selama menunggu regresi, harus diusahakan agar mata kena rangsang cahaya untuk mencegah ambliopia.

b) Hemangioma kavernosum

Gambar 41. Hemangioma kavernosum. Hemangioma mengenai bibir dan pipi kanan, kulit normal.

Hemangioma kavernosum ini terdiri atas jalinan pem¬buluh darah yang membentuk rongga. Kelainannya ber¬ada di jaringan yang lebih dalam dari dermis. Dari luar tampak sebagai tumor kebiruan yang dapat dikempeslkan dengan penekanan, tetapi menonjol kembali setelah tekanan dilepaskan. Hemangioma ini tidak dapat meng¬alami regresi spontan, malah sering progresif. Jenis kavernosum bisa meluas dan menyusup ke jaringan se¬kitarnya. Jaringan di atas hemangioma dapat mengalami iskemia sehingga mudah rusak oleh iritasi, misalnya di daerah perineum, dan menimbulkan tukak yang su1it sembuh dan kadang berdarah.
Secara mikroskopis terdiri atas sinus vaskular yang berdilatasi dan pembuluh berisi darah. Biasanya dijumpai sejak lahir, tetapi baru berkembang sesudah usia lanjut. Kelainan ini dapat mengenai semua bagian tubuh, tetapi yang tersering pada wajah dan leher. Selain itu kelainan ini juga dapat mengganggu fungsi normal. Bila lesinya kecil dan atau keadaan memungkinkan maka dilakukan eksisi radikal. Pada kebanyakan kasus yang melibatkan jaringan yang lebih dalamm seperti tulang, otot, tidak dapat dilakukan insisi lengkap. Tidak dapat dilakukan pengobatan pembedahan. Radiasi (sinar x atau radium) tidak bermanfaat, sebab pembuluh darah merupakan jaringan yang tidak sensitif (peka) terhadap radiasi.

Tata laksana
Hemangioma buah arbei sebaiknya dibiarkan mengalami regresi spontan. Jadi, walaupun besar, mencolok, dan tampak menakutkan, jenis inii tidak memerlukan tindakan selain pemasangan pembalut elastis dengan sedikit pe¬nekanan secara terus-menerus. Tindakan ini membantu mempercepat proses regresi.
Jenis flameus ditanggulangi dengan eksisi, kalau perlu ditambah dengan cangkok kulit. Dapat juga dil.aku¬kan perajahan (tatoasi) untuk menyamarkan warna. Pe¬nanggulangan dengan laser Argon umumnya cukup memuaskan.
Untuk hemangioma kavernosum, satu-satunya cara terapi ialah ekstirpasi. Pada jenis yang luas dapat di¬bantu dengan embolisasi dengan panduan angiografi. Em¬bolisasi membantu memperkecil tumor untuk memudah¬kan tindak bedah. Kadang infiltrasi menyusup jauh ke dalam sehingga diperlukan pembedahan luas. Kelainan ini dapat kambuh dari sisa hemangioma yang sukar dicapai pada pembedahan.
Merupakan tumor pembuluh darah. Yang dibicarakan di sini hanya 2 jenis, yaitu:
Hemangioma Berinvolusi. Merupakan tumor paling sering pada anak, terdapat 95% pada bayi dan anak, serta berbentuk bercak datar. Muncul pada usia 2-3 minggu, pertumbuhan cepat yaitu 4-5 minggu, berwarna merah. Tumor ini berasal dari sel endotel (epitel pembuluh darah). Tumor ini mengalami involusi sempurna pada usia 3-7 tahun. Tumor ini tidak tidak perlu diterapi, sebab berinvolusi sendiri. Kalau perlu lakukan eksisi pada jaringan parut.
Hemangioma TakBerinvolusi. Hemangioma jenis ini muncul sejak lahir dan perkembangannya sejalan dengan perkembangan anak. Ben¬tuknya sama dengan bentuk hemangioma berinvolusi. Hemangioma tak berinvolusi dapat tumbuh pada seluruh tubuh-terutama pada wajah, sering menyebabkan gangguan kosmetis dan fungsional. Bentuk yang paling sering adalah port wine stain (seperti tumpahan anggur). Secara mikroskopis hemangioma ini terdiri atas kapiler berdinding tipis. Penanganannya sukar dan hasilnya kurang memuaskan. Bila lesi¬nya kecil maka dapat dilakukan eksisi, sedang pada lesi yang luas dapat dilakukan radioterapi-tetapi sering merusak jaringan di sekitar¬nya.
Teiapi hemangioma memerlukan kesabaran dan individualisasi dalam tiap kasus. Kebanyakan hema¬ngioma kapiler (terutama yang lebih kecil) akan bere¬gresi pada usia 5 tahun, sering dengan penyembuhan sentral dan fibrosis. Lesi yang terletak pada wajah, leher, tangan atau vulva yang tumbuh cepat, mungkin memerlukan eksisi lokal untuk mengendalikannya. Walaupun radiasi digunakan secara luas dalam masa jarang digunakan, karena komplikasi jangka lama tera¬ pi radiasi, serta fakta bahwa kebanyakan hemangioma kapiler akan beregresi. Terapi dengan kortikosteroid sistemik dalam dosis besar kadang-kadang akan me-nimbulkan regresi pada lesi yang tumbuh cepat. Te¬kanan elastik luar dengan pakaian yang cocok dapat membantu mengurangi hemangioma kapiler dan se¬ring dapat mencegah pembesaran jenis kavernosum.
Nevus port wine merupakan masalah kosmetik yang sulit. Penggunaan laser telah menyokong terapi lesi ini dan diharapkan bahwa terapi tersebut akan mencegah kebutuhan pembedahan yang luas dan pen-cangkokan. Kosmetik bermanfaat dalam kasus lesi kecil.



Gambar 42. Hemangoma kapiler



















BAB IV
KESIMPULAN


Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15 % berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh.
Kelainan Kulit berdasarkan lapisan kulit terdiri dari lapisan epidermis : jinak (papiloma, veruka vulgaris, keratosis seboroik, keratoakantoma), praganas (keratosis solaris, penyakit bowen), ganas ( karsinoma sel basal, karsinoma planoselular).
Pada melanosit : Nevus pigmentosa, melanoma maligna. Pada lapisan dermis : histiositoma, keloid, sarkoma kaposi. Pada appendiks kulit terdapat kista epidermoid, kista aterom, kista dermoid. Pada lapisan hipodermis : lipoma, neurofibroma. Dan pada pembuluh darah terdapat hemangioma.








DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat R, De Jong Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2004.
2. Sabiston D, Oswari J.Buku Ajar Bedah. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.1994.
3. Reksoprodjo S, Pusponegoro AD, Kartono D, Hutagalaung EU, Sumardi R, Lutfia C, Ramli M, Rachmat KB, Dachlan M, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Bagian Bedah Staf Pengajar  Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, 1995, Jakarta:Binarupa Aksara.
4.    Rata, IGAK, Tumor Kulit, dalam Djuanda A ed., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 4, 2005.  
5. Karakata S, dr, Bachsinar B, dr. Bedah Minor. Jakarta : Penerbit Hipokrates. 1996.
6. Http : // www. Anatomi & Fisiologi kulit wajah kita